Saskaņā ar perifēro asinsvadu pretestību saprot rezistenci pret asinsritumu, ko rada kuģi. Sirdij kā orgānu sūknim ir jāpārvar šī pretestība, lai piespiestu asinis kapilāriem un atdot to atpakaļ sirdij. Perifēro pretestība nosaka tā saucamo nākamo sirds slodzi. To aprēķina pēc atšķirības asinsspiedienā, CVP un MOS. Atšķirība starp vidējo arteriālo spiedienu un CVP tiek apzīmēta ar burtu P un atbilst spiediena samazinājumam apritē. Lai pārrēķinātu kopējo perifēro pretestību BCA sistēmā (garums • s • cm -5), nepieciešams iegūtos rādītājus reizināt ar 80. Galīgā formula perifēro pretestības aprēķināšanai (Pk) ir šāda:

Lai noteiktu P, ir jāpārrēķina HPC vērtības ūdens staba centimetros milimetros dzīvsudraba. Šādai pārrēķināšanai ir šādas attiecības:

1 cm ūdens. st. = 0,74 mm Hg st.

Saskaņā ar šo koeficientu ūdens staba centimetros vērtības jāreizina ar 0,74. Tātad CVP 8 cm ūdeņi. st. atbilst spiedienam 5,9 mm Hg. st. Lai konvertētu milimetrus dzīvsudraba uz centimetriem ūdens, izmantojiet šādu attiecību:

1 mmHg st. = 1,36 cm ūdens. st.

CVP 6 cm Hg st. atbilst 8,1 cm ūdens spiedienam. st. Perifērās pretestības vērtība, kas aprēķināta, izmantojot iepriekš minētās formulas, parāda visu asinsvadu zonu kopējo pretestību un lielā apļa pretestības daļu. Tādēļ perifēro asinsvadu pretestība tiek saukta arī par kopējo perifēro pretestību. Arterioliem ir izšķiroša loma asinsvadu pretestībā, un tos sauc par pretestības traukiem. Arteriolu paplašināšanās noved pie perifēro pretestības samazināšanās un palielinātas asins plūsmas kapilāros. Arteriolu sašaurināšanās izraisa perifērās pretestības palielināšanos un tajā pašā laikā tiek pārtraukta kapilāro asinsrites izdalīšanās. Pēdējo reakciju var īpaši izsekot asinsrites šoka centralizēšanas fāzē. Normas vērtības asinsvadu rezistencei (RL) lielā asinsrites asinīs guļus stāvoklī un normālā istabas temperatūrā ir robežās no 900-1300 dyne • s • cm -5.

Saskaņā ar lielā asinsrite asortiņa vispārējo pretestību, ir iespējams aprēķināt kopējo asinsvadu pretestību mazajā asinsrites lokā. Formula plaušu trauku pretestības aprēķināšanai (RL) ir šāda:

Tas ietver starpību starp vidējo spiedienu plaušu artērijā un spiedienu kreisajam atriumam. Tā kā sistoliskais spiediens plaušu artērijā diastola beigās atbilst spiedienam kreisajam atriumam, spiediena noteikšana, kas nepieciešama plaušu pretestības aprēķināšanai, var tikt veikta, izmantojot vienu katetru, kas tiek ievadīts plaušu artērijā.

Perifēra asinsvadu pretestība (OPS)

Ar šo terminu saprot kopējo asinsvadu sistēmas pretestību asins plūsmai, ko izstaro sirds. Šo attiecību raksturo vienādojums:

Izmanto, lai aprēķinātu šī parametra vērtību vai tā izmaiņas. Lai aprēķinātu OPS, ir nepieciešams noteikt sistēmiskā arteriālā spiediena lielumu un sirds izvadi.

SPSS vērtība sastāv no reģionālo asinsvadu departamentu pretestību summām (bez aritmētiskas). Tajā pašā laikā, atkarībā no kuģu reģionālās rezistences izmaiņu lielākas vai mazākas smaguma pakāpes, viņi attiecīgi saņems mazāk vai vairāk asiņu, ko izstaro sirds.

Šis mehānisms ir balstīts uz asinsrites "centralizācijas" ietekmi uz siltoiņu dzīvniekiem, nodrošinot sarežģītos vai draudošos apstākļos organismam (šoks, asins zudums utt.) Asins pārsūtīšanu galvenokārt smadzenēs un miokardos.

Izturība, spiediena starpība un plūsma ir saistītas ar hidrodinamikas vienādojumu: Q = AP / R. Tā kā plūsmai (Q) katrā asinsvadu sistēmas secīgajās daļās jābūt identiskām, spiediena kritums, kas notiek katrā no šīm nodaļām, tieši atspoguļo pretestību, kas pastāv šajā sadalījumā. Tādējādi nozīmīgs asinsspiediena pazemināšanās, as asins caur artērijām, norāda, ka arterioliem ir ievērojama pretestība asins plūsmai. Vidējais spiediens nedaudz samazinās artērijās, jo tiem ir maz pretestības.

Tāpat vidējais spiediena kritums, kas rodas kapilāros, atspoguļo faktu, ka kapilāriem ir mērena pretestība salīdzinājumā ar arterioliem.

Asins plūsma caur atsevišķiem orgāniem var mainīties desmit vai vairāk reizes. Tā kā vidējais arteriālais spiediens ir salīdzinoši stabils sirds un asinsvadu sistēmas darbības indikators, būtiskas izmaiņas orgānu asinsritē ir mainītas kopējā asinsvadu rezistence pret asins plūsmu. Konsekventi izvietoti asinsvadu nodaļas tiek apvienotas atsevišķās grupās orgānā, un orgānu kopējā asinsvadu pretestība ir vienāda ar tās secīgi savienoto asinsvadu nodaļu pretestību summu.

Tā kā arterioliem ir ievērojami lielāka asinsvadu pretestība salīdzinājumā ar citām asinsvadu slāņa daļām, jebkura orgāna kopējo asinsvadu rezistenci lielā mērā nosaka arteriolu pretestība. Arteriolu pretestību, protams, lielā mērā nosaka arteriolu rādiuss. Līdz ar to asins plūsma caur orgānu galvenokārt tiek regulēta, mainot arteriolu iekšējo diametru, samazinot vai atvieglinot arteriolu muskuļu sienu.

Ja orgānu arteriole maina savu diametru, tā mainās ne tikai asins plūsma caur orgānu, bet notiek izmaiņas un asinsspiediena pazemināšanās, kas rodas šajā orgānā.

Arteriolu sašaurināšanās izraisa ievērojamu spiediena kritumu arteriolu, kā rezultātā asins spiediena pieaugumu un vienlaicīgu samazināšanu arteriolu pretestības izmaiņām spiediens asinsvados.

(Arteriolu funkcija zināmā mērā atgādina aizsprosta lomu: aizsprostu vārtu slēgšanas rezultātā plūsma samazinās, un tā līmenis paceļas rezervuārā aiz dambja, un pēc tam tas samazinās).

Savukārt asinsrites palielināšanos, ko izraisa arteriolu paplašināšanās, palielina asinsspiediena pazemināšanās un kapilārā spiediena palielināšanās. Sakarā ar izmaiņām hidrostatiskajā spiedienā kapilāros, arteriolu sašaurināšanās noved pie šķidruma transcapillary reabsorbcijas, bet arteriolu paplašināšanās veicina šķidruma transkapilāru filtrēšanu.

Kas ir kopējā perifērā pretestība?

Kopējā perifēriskā pretestība (OPS) ir pretestība asins plūsmai, kas atrodas ķermeņa asinsvadu sistēmā. To var saprast kā spēka daudzumu, kas pretojas sirdij, jo tas asinsvadā iekļūst asinīs. Kaut arī vispārējai perifērai rezistencei ir svarīga loma asinsspiediena noteikšanā, tā ir vienīgi sirds un asinsvadu sistēmas stāvokļa indikators, un to nedrīkst sajaukt ar spiedienu uz artēriju sieniņām, kas ir asinsspiediena rādītājs.

Asinsvadu sistēmas sastāvdaļas

Asinsvadu sistēma, kas ir atbildīga par asins plūsmu no sirds un sirds, var iedalīt divās daļās: sistēmiskā asinsrite (lielais asinsrites aplis) un plaušu asinsvadu sistēma (mazais apgrozībā esošais asinsspiediens). Plaušu asinsvadu sistēma piegādā asinis uz plaušām, kur tā ir bagātināta ar skābekli un no plaušām, un sistēmiskā asinsrite ir atbildīga par šīs asinis pārnesšanu uz ķermeņa šūnām caur artērijām un asiņu piegādei atpakaļ asinīs atpakaļ sirdī. Vispārējā perifēra pretestība ietekmē šīs sistēmas darbību, un tādējādi var būtiski ietekmēt orgānu asins piegādi.

Kopējā perifēro pretestība tiek aprakstīta ar konkrētu vienādojumu:

OPS = spiediena maiņa / sirds izeja

Spiediena izmaiņas ir starpība starp vidējo arteriālo spiedienu un venozo spiedienu. Vidējais arteriālais spiediens ir vienāds ar diastolisko spiedienu plus viena trešdaļa no sistoliskā un diastoliskā spiediena atšķirībām. Venozo asinsspiedienu var izmērīt, izmantojot invazīvu procedūru, izmantojot īpašus instrumentus, kas ļauj fiziski noteikt spiedienu vēnā. Sirds jauda ir asins daudzums, ko sirds sūknēja vienā minūtē.

Faktori, kas ietekmē OPS vienādojuma komponentus

Pastāv virkne faktoru, kas var būtiski ietekmēt OPS vienādojuma komponentus, tādējādi mainot vispārīgākās perifēro pretestības vērtības. Šie faktori ietver asinsvadu diametru un asins īpašību dinamiku. Asinsvadu diametrs ir apgriezti proporcionāls asinsspiedienam, tāpēc mazāki asinsvadi palielina pretestību, tādējādi palielinot OPS. Savukārt lielāki asinsvadi atbilst mazāk koncentrētam asins daļiņu daudzumam, kas iedarbojas uz asinsvadu sieniņām, kas nozīmē zemāku spiedienu.

Asins hidrodinamika

Asins hidrodinamika var arī ievērojami veicināt kopējās perifēro pretestības palielināšanos vai samazināšanos. Aiz tā ir izmaiņas asinsreces faktoru un asins komponentu līmenī, kas var mainīt tā viskozitāti. Kā var domāt, vairāk viskozas asinis izraisa lielāku rezistenci pret asins plūsmu.

Mazāk viskoza asins kustas vieglāk caur asinsvadu sistēmu, kas izraisa pretestības samazināšanos.

Analogi var noteikt ūdens un melases pārvietošanai nepieciešamo spēku starpību.

Vispārējā perifēro asinsvadu pretestība

Arterioli ir mazas artērijas, kas tieši pirms asinsrites atrodas kapilāriem. Viņu raksturīgā iezīme ir gludo muskuļu slāņa pārsvars asinsvadu sieniņā, kā rezultātā arterioli var aktīvi mainīt sava lūmena lielumu un tādējādi arī rezistenci. Piedalīties kopējā perifēro asinsvadu pretestības (OPS) regulēšanā.

Saturs

Arteriolu fizioloģiskā loma asinsrites regulēšanā

Organizācijas mērogā vispārējā perifēro pretestība ir atkarīga no artēriju toni, kas kopā ar insulta sirds daudzumu nosaka arteriālā spiediena daudzumu.

Turklāt arteriola tonis var atšķirties lokāli konkrētā orgānā vai audos.

Arteriola tonusa regulēšana

Tā kā arteriolu tonusa izmaiņām visā organisma mērogā un atsevišķu audu mērogā ir pavisam cita fizioloģiska nozīme, tās regulēšanai ir gan lokāli, gan centrālie mehānismi.

Asinsvadu tonusa lokāla regulēšana

Ja nav regulējošo efektu, izolēta arteriole, kurai nav endotēlija, saglabā noteiktu tonusu, atkarībā no pašu gludajiem muskuļiem. To sauc par kuģa pamata signālu. Vides faktori, piemēram, pH un CO koncentrācija, var ietekmēt to.2 (pirmā samazināšanās un otrā palielinājuma rezultātā samazinās signāls). Šī reakcija ir fizioloģiski iespējama, jo lokālās asinsrites palielināšanās pēc lokāla arteriola tonusa samazināšanās faktiski novedīs pie audu homeostāzes atjaunošanas.

Turklāt asinsvadu endotēlijs nepārtraukti sintezē gan vazokonstriktorus (spiedienu) (endotēlīnu), gan vazodilatatorus (nomācošus) faktorus (NO slāpekļa oksīdu un prostaciklīnu).

Ja trauks ir bojāts, trombocīti izdalās spēcīgs vazokonstriktoru faktors - tromboksānu A2, kas izraisa bojātā trauka spazmu un īslaicīgu asiņošanas apstāšanos.

Savukārt iekaisuma mediatori, piemēram, prostaglandīns E2 un histamīns samazina arteriola tonusu. Izmaiņas audu vielmaiņas stāvoklī var mainīt preses un depresora faktoru līdzsvaru. Tātad, pazeminot pH un palielinot CO koncentrāciju2 mainās balanss par labu depressor efektiem.

Sistemātiski hormoni, kas regulē asinsvadu tonusu

Vazofresīns, neirohipofīzes hormons, kā to norāda nosaukums (latīņu vas vasarā, spiedienjūtīgais spiediens), ir zināms, lai arī pieticīgs, vazokonstriktora efekts. Daudz spēcīgāks spiediena hormons ir angiotenzīns (Grieķijas angiovaskulārais, tensio-spiediens) - polipeptīds, kas veidojas asins plazmā ar spiedienu samazināšanos nieru artērijās. Hormona virsnieru medulla adrenalīnam ir ļoti interesanta ietekme uz asinsvadiem, kas tiek ražoti stresa laikā un rada "cīņas vai lidojuma" metabolisma reakciju. Vairāku orgānu arteriolu gludos muskuļos ir α-adrenoreceptori, kas izraisa vazokonstrikciju, bet β2-adrenoreceptori, kas izraisa asinsvadu tonusa samazināšanos. Rezultātā, pirmkārt, palielinās asinsvadu pretestība un tādējādi arī asinsspiediens, un, otrkārt, samazinās skeleta muskuļu un smadzeņu rezistence, kas izraisa asins plūsmas pārdalīšanu šajos orgānos un strauju to asiņu piegādes palielināšanos.

Vazokonstriktori un vazodilatējošie nervi

Viss vai gandrīz viss ķermeņa arteriols saņem simpātisku inervāciju. Simpatītiskajiem nerviem, kas ir neirotransmitētāji, ir kateholamīni (vairumā gadījumu noradrenalīns) un tiem ir vazokonstriktora efekts. Tā kā norepinefrīna β-adrenoreceptoru afinitāte ir zema, pat skeleta muskuļos, simpātisko nervu darbības laikā dominē spiediena ietekme.

Parasimpātiskos vazodilatējošos nervus, kuru neirotransmitētāji ir acetilholīns un slāpekļa oksīds, cilvēka organismā atrodamas divās vietās: siekalu dziedzeros un kaļķakmens. Zarnu dziedzeros to darbība izraisa asins plūsmas palielināšanos un šķidruma filtrācijas palielināšanos no traukiem interstitijā un tālāk plaušu siekalu sekrēciju; vēdera apvidū arteriolu tonusa samazināšanās zem vazodilatējošo nervu iedarbības nodrošina erekciju.

Arteriolu piedalīšanās patofizioloģiskajos procesos

Iekaisums un alerģiskas reakcijas

Vissvarīgākā iekaisuma reakcijas funkcija ir svešā aģents, kas izraisīja iekaisumu, lokalizācija un liza. Līzes funkcijas veic šūnas, kas tiek piegādātas iekaisumam ar asinsriti (galvenokārt neitrofiliem un limfocītiem, tādējādi izrādās lietderīgi palielināt vietējo asinsritumu iekaisuma fokusā, tādēļ vielas ar vazodilatatoru, histamīns un prostaglandīns E kalpo par iekaisuma mediatoriem)2. Trīs no pieciem klasiskajiem iekaisuma simptomiem (apsārtums, pietūkums, drudzis) izraisa asinsvadu paplašināšanās. Palielināta asins plūsma - tātad apsārtums; kapilāru spiediena palielināšanās un šķidruma filtrācijas palielināšanās no tiem - tātad tūska (tomēr veidošanās procesā ir arī palielināta kapilāru sieniņu caurlaidība), siltās asins plūsmas palielināšanās no organisma kodola - tātad siltums (lai gan var būt vielmaiņas ātrums uzliesmojuma laikā).

Tomēr histamīns, papildus aizsargājošajai iekaisuma reakcijai, ir galvenais alerģijas starpnieks.

Šī viela izdalās mastām, ja to membrānās adsorbētās antivielas saistās ar imūnglobulīna E antigēniem.

Alerģija pret vielu rodas, ja pret to tiek ražotas diezgan daudz no šādām antivielām, un tās masveidā sorbē uz mastām šūnām organisma skalā. Tad, saskaroties ar vielu (alergēnu) ar šīm šūnām, tie izdala histamīnu, kas izraisa arteriolu paplašināšanos sekrēcijas vietā, kam seko sāpes, apsārtums un pietūkums. Tādējādi visi alerģijas varianti, sākot no saaukstēšanās un nātrenes, līdz Quincke tūskai un anafilaktiskajam šokam, lielā mērā ir saistīti ar histamīnam atkarīgu artērijas tonusa samazināšanos. Atšķirība ir, kur un kā masveidā notiek šī paplašināšanās.

Anafilaktiskais šoks ir īpaši interesants (un bīstams) alerģijas variants. Tas rodas, ja alergēns, parasti pēc intravenozas vai intramuskulāras injekcijas, izplatās visā organismā un izraisa histamīna sekrēciju un vazodilatāciju ķermeņa mērogā. Šajā gadījumā visi kapilāri pēc iespējas tiek piepildīti ar asinīm, bet to kopējā jauda pārsniedz cirkulējošās asins tilpumu. Tā rezultātā asinis neatgriežas no kapilāriem uz vēnām un atrijām, efektīvs sirdsdarbs nav iespējams un spiediens nokrīt līdz nullei. Šī reakcija attīstās dažu minūšu laikā un noved pie pacienta nāves. Visefektīvākais anafilaktiska šoka mērs ir intravenozas vielas ievadīšana ar spēcīgu vazokonstriktoru efektu - vislabāk par norepinefrīnu.

Kas darbojas kardioloģijā?

Perifēra asinsvadu pretestība (OPS)

Ar šo terminu saprot kopējo asinsvadu sistēmas pretestību asins plūsmai, ko izstaro sirds. Šo attiecību raksturo vienādojums:

Izmanto, lai aprēķinātu šī parametra vērtību vai tā izmaiņas. Lai aprēķinātu OPS, ir nepieciešams noteikt sistēmiskā arteriālā spiediena lielumu un sirds izvadi.

SPSS vērtība sastāv no reģionālo asinsvadu departamentu pretestību summām (bez aritmētiskas). Tajā pašā laikā, atkarībā no kuģu reģionālās rezistences izmaiņu lielākas vai mazākas smaguma pakāpes, viņi attiecīgi saņems mazāk vai vairāk asiņu, ko izstaro sirds.

Šis mehānisms ir balstīts uz asinsrites "centralizācijas" ietekmi uz siltoiņu dzīvniekiem, nodrošinot sarežģītos vai draudošos apstākļos organismam (šoks, asins zudums utt.) Asins pārsūtīšanu galvenokārt smadzenēs un miokardos.

Izturība, spiediena starpība un plūsma ir saistītas ar hidrodinamikas vienādojumu: Q = AP / R. Tā kā plūsmai (Q) katrā asinsvadu sistēmas secīgajās daļās jābūt identiskām, spiediena kritums, kas notiek katrā no šīm nodaļām, tieši atspoguļo pretestību, kas pastāv šajā sadalījumā. Tādējādi nozīmīgs asinsspiediena pazemināšanās, as asins caur artērijām, norāda, ka arterioliem ir ievērojama pretestība asins plūsmai. Vidējais spiediens nedaudz samazinās artērijās, jo tiem ir maz pretestības.

Tāpat vidējais spiediena kritums, kas rodas kapilāros, atspoguļo faktu, ka kapilāriem ir mērena pretestība salīdzinājumā ar arterioliem.

Asins plūsma caur atsevišķiem orgāniem var mainīties desmit vai vairāk reizes. Tā kā vidējais arteriālais spiediens ir salīdzinoši stabils sirds un asinsvadu sistēmas darbības indikators, būtiskas izmaiņas orgānu asinsritē ir mainītas kopējā asinsvadu rezistence pret asins plūsmu. Konsekventi izvietoti asinsvadu nodaļas tiek apvienotas atsevišķās grupās orgānā, un orgānu kopējā asinsvadu pretestība ir vienāda ar tās secīgi savienoto asinsvadu nodaļu pretestību summu.

Tā kā arterioliem ir ievērojami lielāka asinsvadu pretestība salīdzinājumā ar citām asinsvadu slāņa daļām, jebkura orgāna kopējo asinsvadu rezistenci lielā mērā nosaka arteriolu pretestība. Arteriolu pretestību, protams, lielā mērā nosaka arteriolu rādiuss. Līdz ar to asins plūsma caur orgānu galvenokārt tiek regulēta, mainot arteriolu iekšējo diametru, samazinot vai atvieglinot arteriolu muskuļu sienu.

Ja orgānu arteriole maina savu diametru, tā mainās ne tikai asins plūsma caur orgānu, bet notiek izmaiņas un asinsspiediena pazemināšanās, kas rodas šajā orgānā.

Arteriolu sašaurināšanās izraisa ievērojamu spiediena kritumu arteriolu, kā rezultātā asins spiediena pieaugumu un vienlaicīgu samazināšanu arteriolu pretestības izmaiņām spiediens asinsvados.

(Arteriolu funkcija zināmā mērā atgādina aizsprosta lomu: aizsprostu vārtu slēgšanas rezultātā plūsma samazinās, un tā līmenis paceļas rezervuārā aiz dambja, un pēc tam tas samazinās).

Savukārt asinsrites palielināšanos, ko izraisa arteriolu paplašināšanās, palielina asinsspiediena pazemināšanās un kapilārā spiediena palielināšanās. Sakarā ar izmaiņām hidrostatiskajā spiedienā kapilāros, arteriolu sašaurināšanās noved pie šķidruma transcapillary reabsorbcijas, bet arteriolu paplašināšanās veicina šķidruma transkapilāru filtrēšanu.

Intensīvās aprūpes pamatjēdzienu definīcija

Pamatjēdzieni

Asinsspiedienu raksturo sistoliskā un diastoliskā spiediena rādītāji, kā arī integrālis indikators: vidējais arteriālais spiediens. Vidējo arteriālo spiedienu aprēķina kā vienu trešdaļu no impulsa spiediena (starpība starp sistolisko un diastolisko) un diastolisko spiedienu.

Vidējais arteriālais spiediens pats par sevi nepietiekami apraksta sirdsdarbību. Šajā nolūkā tiek izmantoti šādi rādītāji:

Sirds jauda: asins daudzums, ko izstaro sirds minūtē.

Insulta tilpums: asins daudzums, ko sirds izgriež vienā kontrakcijā.

Sirds jauda ir vienāda ar insulta apjomu, kas reizināts ar sirdsdarbības ātrumu.

Sirds indekss ir sirds izeja, ar korekciju pēc pacienta lieluma (pēc ķermeņa virsmas). Tas precīzāk atspoguļo sirds funkcijas.

Iepriekš ielādēt

Insulta apjoms ir atkarīgs no iepriekšējas slodzes, pēcslodzes un kontraktilitātes.

Iepriekš noslogot ir kreisā kambara sienas spriegojuma mērījums diastola galā. Ir grūti skaitliski novērtēt tieši.

Iepriekšējas slodzes netiešie rādītāji ir centrālais vēnu spiediens (CVP), plaušu artērijas ķīļveida spiediens (CLA) un spiediens kreisajā atriumā (DLP). Šos rādītājus sauc par "uzpildes spiedienu".

Kreisā kambara galējā diastoliskā tilpuma un galējā diastoliskā spiediena līmenis kreisajā kambīklā tiek uzskatīts par precīzākiem preloads rādītājiem, bet tos reti mēra klīniskajā praksē. Kreisā kambara aptuveno lielumu var iegūt, lietojot transtoraksisku vai (precīzāk) sirds pietvīklas ultraskaņu. Turklāt sirds kambaru gala diastolisko tilpumu aprēķina, izmantojot dažas centrālās hemodinamikas pētīšanas metodes (PiCCO).

Pēclodze

Pēcslodze ir kreisā kambara sienas stresa mērs sistolā.

Tas tiek noteikts pēc iepriekšējas slodzes (kas izraisa sirds kambaru izplešanos) un pretestību, ko sirds sastopas kontrakcijas laikā (šī pretestība ir atkarīga no kopējās perifēro asinsvadu pretestības (OPSS), asinsvadu atbilstības, vidējā arteriālā spiediena un gradienta kreisā kambara izejas ceļā).

OPSS, kas parasti atspoguļo perifēro vazokonstrikcijas pakāpi, bieži izmanto kā netiešu pēcnodiluma indikatoru. To nosaka invazīvie hemodinamisko parametru mērījumi.

Kontraktilitāte un atbilstība

Kontraktivitāte ir miokarda šķiedru kontrakcijas spēks noteiktā pirms un pēc slodzes.

Vidējais arteriālais spiediens un sirds izsitumi bieži tiek izmantoti kā netiešie kontraktilitātes rādītāji.

Komplekss ir diastoles kreisā kambara sienas paplašināmības rādītājs diastolā: spēcīgu, hipertrofētu kreisā kambara var raksturot ar zemu atbilstību.

Klīniskajā vidē komplikācijas ir grūti noteikt.

End-diastoliskais spiediens kreisajā kambīklā, ko var izmērīt pirmsoperācijas sirds katetrizēšanas laikā vai novērtēt ar ehoskopiju, ir CDDLI netiešais indikators.

Svarīgas formulas hemodinamiskajai aprēķināšanai

Sirds izeja = UO * HR

Sirds indekss = SV / PPT

Trieciena indekss = PP / PPT

Vidējais arteriālais spiediens = DBP + (CAP-DBP) / 3

Kopējā perifērā pretestība = ((SrAD-TsVD) / SV) * 80)

Vispārējais perifēro pretestības indekss = OPSS / FST

Plaušu kuģu pretestība = ((DLA-DZLK) / SV) * 80)

Plaušu asinsvadu pretestības indekss = OPSV / PPT

CВ = sirds jauda, ​​4,5-8 l / min

PP = insulta tilpums, 60-100 ml

PPT = ķermeņa virsmas laukums, 2 2,2 m 2

SI = sirds indekss, 2,0-4,4 l / min * m2

PPI = insulta tilpuma indekss, 33-100 ml

СРАД = vidējais arteriālais spiediens, 70-100 mmHg.

DD = diastoliskais spiediens, 60-80 mm Hg. st.

SBP = sistoliskais spiediens, 100-150 mmHg. st.

OPS = kopējā perifēro pretestība, 800-1,500 din / s * cm 2

CVP = centrālais vēnu spiediens, 6-12 mm Hg. st.

IOPS = kopējais perifēro pretestības indekss, 2000-2500 Dyne / s * cm 2

SLS = plaušu asinsvadu pretestība, SLS = 100-250 din / s * cm 5

DLA = spiediens plaušu artērijā, 20-30 mm Hg. st.

DZLA = plaušu arestēšanas spiediens, 8-14 mm Hg. st.

ISLS = plaušu asinsvadu pretestības indekss = 225-315 dyn / s * cm 2

Skābeklis un ventilācija

Oksidēšana (skābekļa saturs asinsritē) tiek aprakstīta ar tādiem jēdzieniem kā skābekļa parciālais spiediens arteriālajās asinīs (Pa 02 ) un arteriālā hemoglobīna asiņu piesātinājums (piesātinājums) ar skābekli (Sa 02 )

Ventilācija (gaisa plūsma plaušās un ārpus tām) aprakstīta ar ventilācijas minūšu apjomu un tiek novērtēta, mērot oglekļa dioksīda daļēju spiedienu arteriālajās asinīs (Pa C02 )

Oglekenerācija principā nav atkarīga no ventilācijas minūtes, ja vien tas nav ļoti zems.

Pēcoperācijas periodā plaušu atelākīts ir galvenais hipoksijas cēlonis. Pirms palielināt skābekļa koncentrāciju ieelpotā gaisā, tie jācenšas novērst (Fi02 )

Atelekāzes ārstēšanai un profilaksei tiek izmantots pozitīvs end-expiratory pressure (PEEP) un pastāvīgs pozitīvs elpceļu spiediens (CPAP).

Skābekļa patēriņu aplēš netieši, jauktu vēnu asiņu hemoglobīna piesātinājums ar skābekli (Sv 02 ) un par skābekļa uztveršanu perifēro audos.

Ārējās elpošanas funkcijas raksturo četri tilpumi (plūdmaiņas tilpums, rezerves spirta tilpums, rezerves ekspiratūras tilpums un atlikušais tilpums) un četras tvertnes (iedeguma ietilpība, funkcionālā atlikuma jauda, ​​dzīvīgā ietilpība un kopējā plaušu kapacitāte): ikdienas praksē ICA izmanto tikai elpošanas tilpumu.

Funkcionālās rezerves jaudas samazināšanās sakarā ar atelektāzi, muguras stāvokli, plaušu audu konsolidāciju (stagnāciju) un plaušu sabrukumu, pleirāla izsvīdumu, aptaukošanos izraisa hipoksija. CPAP, PEEP un fizioterapijas mērķis ir ierobežot šos faktorus.

Kopējā perifēro asinsvadu pretestība (OPS). Frank vienādojums.

Ar šo terminu saprot kopējo asinsvadu sistēmas pretestību asins plūsmai, ko izstaro sirds. Šo attiecību raksturo vienādojums.

Kā izriet no šī vienādojuma, lai aprēķinātu OPSS, ir jānosaka sistēmiskā arteriālā spiediena lielums un sirds jauda.

Nav izstrādātas tiešās bezmiega kopējās perifēro pretestības mērīšanas metodes, un tās vērtību nosaka no Poiseuille vienādojuma hidrodinamikai:

kur R ir hidrauliskā pretestība, l ir tvertnes garums, v ir asiņu viskozitāte, r ir tvertņu rādiuss.

Tā kā, pētot dzīvnieka vai cilvēka asinsvadu sistēmu, parasti nav zināms asinsvadu rādiuss, to garums un asins viskozitāte, Franks. izmantojot formālo analogu starp hidrauliskajām un elektriskajām ķēdēm, viņš vadīja Poiseuille vienādojumu šādā formā:

kur P1 - P2 ir spiediena starpība asinsvadu sistēmas sadaļas sākumā un beigās, Q ir asins plūsmas daudzums caur šo sadaļu, 1332 ir pretestības vienību konversijas koeficients CGS sistēmai.

Praksē Franka vienādojums tiek plaši izmantots, lai noteiktu asinsvadu pretestību, lai gan tas ne vienmēr atspoguļo patieso fizioloģisko saikni starp tilpuma asins plūsmu, asinsspiedienu un asinsrites asiņu plūsmas pretestību silocaveriem. Šie trīs sistēmas parametri patiešām ir saistīti ar iepriekš minēto attiecību, bet dažādiem objektiem, dažādās hemodinamikas situācijās un dažādos laikos, to izmaiņas var būt dažādā mērā savstarpēji atkarīgas. Tādēļ īpašos gadījumos CAD līmeni var noteikt galvenokārt ar OPSS vai galvenokārt ST vērtību.

Zīm. 9.3. Izteiktāks krūšu kurvja aortas asinsvadu pretestības palielinājums, salīdzinot ar tās izmaiņām brahiocefālijas artērijas pūlī spiediena refleksā.

Normālos fizioloģiskajos apstākļos OPSS svārstās no 1200 līdz 1700 dinēm • s / cm. Hipertensijas slimības gadījumā šī vērtība var divreiz palielināties pret normu un ir vienāda ar 2200-3000 dyne • s • cm-5.

SPSS vērtība sastāv no reģionālo asinsvadu departamentu pretestību summām (bez aritmētiskas). Tajā pašā laikā, atkarībā no kuģu reģionālās rezistences izmaiņu lielākas vai mazākas smaguma pakāpes, viņi attiecīgi saņems mazāk vai vairāk asiņu, ko izstaro sirds. Attēlā 9.3. Attēlots piemērs, kas liecina par izteiktāku lejupejošās krūškurvja aortas baseina trauku pretestības palielināšanos, salīdzinot ar tās izmaiņām brahiocefāliskajā artērijā. Tāpēc asins plūsmas palielināšanās brahiocefāliskajā artērijā būs lielāka nekā krūšu kurvja aortā. Šis mehānisms ir balstīts uz asinsrites "centralizācijas" ietekmi uz siltoiņu dzīvniekiem, nodrošinot sarežģītos vai draudošos apstākļos organismam (šoks, asins zudums utt.) Asins pārsūtīšanu galvenokārt smadzenēs un miokardos.

Perifēra asinsvadu pretestība (OPS)

Ar šo terminu saprot kopējo asinsvadu sistēmas pretestību asins plūsmai, ko izstaro sirds. Šo attiecību raksturo vienādojums:

Izmanto, lai aprēķinātu šī parametra vērtību vai tā izmaiņas. Lai aprēķinātu OPS, ir nepieciešams noteikt sistēmiskā arteriālā spiediena lielumu un sirds izvadi.

SPSS vērtība sastāv no reģionālo asinsvadu departamentu pretestību summām (bez aritmētiskas). Tajā pašā laikā, atkarībā no kuģu reģionālās rezistences izmaiņu lielākas vai mazākas smaguma pakāpes, viņi attiecīgi saņems mazāk vai vairāk asiņu, ko izstaro sirds.

Šis mehānisms ir balstīts uz asinsrites "centralizācijas" ietekmi uz siltoiņu dzīvniekiem, nodrošinot sarežģītos vai draudošos apstākļos organismam (šoks, asins zudums utt.) Asins pārsūtīšanu galvenokārt smadzenēs un miokardos.

Izturība, spiediena starpība un plūsma ir saistītas ar hidrodinamikas vienādojumu: Q = AP / R. Tā kā plūsmai (Q) katrā asinsvadu sistēmas secīgajās daļās jābūt identiskām, spiediena kritums, kas notiek katrā no šīm nodaļām, tieši atspoguļo pretestību, kas pastāv šajā sadalījumā. Tādējādi nozīmīgs asinsspiediena pazemināšanās, as asins caur artērijām, norāda, ka arterioliem ir ievērojama pretestība asins plūsmai. Vidējais spiediens nedaudz samazinās artērijās, jo tiem ir maz pretestības.

Tāpat vidējais spiediena kritums, kas rodas kapilāros, atspoguļo faktu, ka kapilāriem ir mērena pretestība salīdzinājumā ar arterioliem.

Asins plūsma caur atsevišķiem orgāniem var mainīties desmit vai vairāk reizes. Tā kā vidējais arteriālais spiediens ir salīdzinoši stabils sirds un asinsvadu sistēmas darbības indikators, būtiskas izmaiņas orgānu asinsritē ir mainītas kopējā asinsvadu rezistence pret asins plūsmu. Konsekventi izvietoti asinsvadu nodaļas tiek apvienotas atsevišķās grupās orgānā, un orgānu kopējā asinsvadu pretestība ir vienāda ar tās secīgi savienoto asinsvadu nodaļu pretestību summu.

Tā kā arterioliem ir ievērojami lielāka asinsvadu pretestība salīdzinājumā ar citām asinsvadu slāņa daļām, jebkura orgāna kopējo asinsvadu rezistenci lielā mērā nosaka arteriolu pretestība. Arteriolu pretestību, protams, lielā mērā nosaka arteriolu rādiuss. Līdz ar to asins plūsma caur orgānu galvenokārt tiek regulēta, mainot arteriolu iekšējo diametru, samazinot vai atvieglinot arteriolu muskuļu sienu.

Ja orgānu arteriole maina savu diametru, tā mainās ne tikai asins plūsma caur orgānu, bet notiek izmaiņas un asinsspiediena pazemināšanās, kas rodas šajā orgānā.

Arteriolu sašaurināšanās izraisa ievērojamu spiediena kritumu arteriolu, kā rezultātā asins spiediena pieaugumu un vienlaicīgu samazināšanu arteriolu pretestības izmaiņām spiediens asinsvados.

(Arteriolu funkcija zināmā mērā atgādina aizsprosta lomu: aizsprostu vārtu slēgšanas rezultātā plūsma samazinās, un tā līmenis paceļas rezervuārā aiz dambja, un pēc tam tas samazinās).

Savukārt asinsrites palielināšanos, ko izraisa arteriolu paplašināšanās, palielina asinsspiediena pazemināšanās un kapilārā spiediena palielināšanās. Sakarā ar izmaiņām hidrostatiskajā spiedienā kapilāros, arteriolu sašaurināšanās noved pie šķidruma transcapillary reabsorbcijas, bet arteriolu paplašināšanās veicina šķidruma transkapilāru filtrēšanu.

Perifēro asinsvadu pretestība

Saskaņā ar perifēro asinsvadu pretestību saprot rezistenci pret asinsritumu, ko rada kuģi. Sirdij kā orgānu sūknim ir jāpārvar šī pretestība, lai piespiestu asinis kapilāriem un atdot to atpakaļ sirdij. Perifēro pretestība nosaka tā saucamo nākamo sirds slodzi. To aprēķina pēc atšķirības asinsspiedienā, CVP un MOS. Atšķirība starp vidējo arteriālo spiedienu un CVP tiek apzīmēta ar burtu P un atbilst spiediena samazinājumam apritē. Lai pārrēķinātu kopējo perifēro pretestību BCA sistēmā (garums • s • cm -5), nepieciešams iegūtos rādītājus reizināt ar 80. Galīgā formula perifēro pretestības aprēķināšanai (Pk) ir šāda:

Lai noteiktu P, ir jāpārrēķina HPC vērtības ūdens staba centimetros milimetros dzīvsudraba. Šādai pārrēķināšanai ir šādas attiecības:

1 cm ūdens. st. = 0,74 mm Hg st.

Saskaņā ar šo koeficientu ūdens staba centimetros vērtības jāreizina ar 0,74. Tātad CVP 8 cm ūdeņi. st. atbilst spiedienam 5,9 mm Hg. st. Lai konvertētu milimetrus dzīvsudraba uz centimetriem ūdens, izmantojiet šādu attiecību:

1 mmHg st. = 1,36 cm ūdens. st.

CVP 6 cm Hg st. atbilst 8,1 cm ūdens spiedienam. st. Perifērās pretestības vērtība, kas aprēķināta, izmantojot iepriekš minētās formulas, parāda visu asinsvadu zonu kopējo pretestību un lielā apļa pretestības daļu. Tādēļ perifēro asinsvadu pretestība tiek saukta arī par kopējo perifēro pretestību. Arterioliem ir izšķiroša loma asinsvadu pretestībā, un tos sauc par pretestības traukiem. Arteriolu paplašināšanās noved pie perifēro pretestības samazināšanās un palielinātas asins plūsmas kapilāros. Arteriolu sašaurināšanās izraisa perifērās pretestības palielināšanos un tajā pašā laikā tiek pārtraukta kapilāro asinsrites izdalīšanās. Pēdējo reakciju var īpaši izsekot asinsrites šoka centralizēšanas fāzē. Normas vērtības asinsvadu rezistencei (RL) lielā asinsrites asinīs guļus stāvoklī un normālā istabas temperatūrā ir robežās no 900-1300 dyne • s • cm -5.

Saskaņā ar lielā asinsrite asortiņa vispārējo pretestību, ir iespējams aprēķināt kopējo asinsvadu pretestību mazajā asinsrites lokā. Formula plaušu trauku pretestības aprēķināšanai (RL) ir šāda:

Tas ietver starpību starp vidējo spiedienu plaušu artērijā un spiedienu kreisajam atriumam. Tā kā sistoliskais spiediens plaušu artērijā diastola beigās atbilst spiedienam kreisajam atriumam, spiediena noteikšana, kas nepieciešama plaušu pretestības aprēķināšanai, var tikt veikta, izmantojot vienu katetru, kas tiek ievadīts plaušu artērijā.

Perifēro asinsvadu pretestība

Sirds var uzskatīt par plūsmas ģeneratoru un spiediena ģeneratoru. Ar zemu perifēro asinsvadu pretestību, sirds strādā kā plūsmas ģenerators. Tas ir visizdevīgākais veids, ar maksimālu efektivitāti.

Galvenais mehānisms, lai kompensētu pieaugošās prasības asinsrites sistēmai, pastāvīgi samazinās perifēro asinsvadu pretestību. Kopējo perifēro asinsvadu pretestība (OPS) tiek aprēķināta, dalot vidējo arteriālo spiedienu ar sirds jaudu. Ar normālu grūtniecību palielinās sirdsdarbība, un asinsspiediens nemainās vai pat ir tendence samazināties. Līdz ar to ir jāsamazina perifēro asinsvadu pretestība un grūtniecības laikā no 14-24 grūtniecības nedēļām tā samazinās līdz 979-987 dyne cm-1. "5 Tas ir saistīts ar iepriekš atklājušos nefunkcionējošu kapilāru atklāšanu un citu perifēro trauku tonusa samazināšanos.

Pastāvīgi samazinot perifēro trauku pretestību, palielinot grūtniecības laiku, nepieciešama skaidra mehānismu darbība, kas atbalsta normālu asinsriti. Galvenais asinsspiediena izmaiņu vadības mehānisms ir sinoaortāls barorefekss. Grūtniecēm šī refleksa jutīgums pret mazāko asinsspiediena izmaiņu ievērojami palielinās. Savukārt ar hipertensiju, kas attīstās grūtniecības laikā, sinoarīta barorefeksa jutība strauji samazinās pat salīdzinot ar refleksu grūsnām sievietēm. Rezultātā tiek traucēta sirds izvades attiecības regulēšana ar perifēro asinsvadu slāņa ietilpību. Šādos apstākļos, ņemot vērā vispārējo artērilo spazmu, sirds darbība samazinās un rodas miokarda hipokinēzija. Tomēr vazodilatatoru bezpeļņas ievadīšana, kas neņem vērā specifisko hemodinamisko stāvokli, ievērojami samazina uteroplacentāru asins plūsmu, jo pēcnodošanas un perfūzijas spiediena samazināšanās.

Anēmijas laikā jāveic arī perifēro asinsvadu pretestības mazināšana un asinsvadu kapacitātes palielināšanās dažādu grūtnieču ne-akušerezistenta iejaukšanās gadījumā. Viņiem ir lielāks hipotensijas attīstības risks, tādēļ pirms dažādu reģionālās anestēzijas metožu rūpīgi jāievēro profilaktiskās infūzijas terapijas tehnoloģija. To pašu iemeslu dēļ asins zaudējumu apjoms, kas sievietēm, kas nav grūtnieces, neizraisa būtiskas hemodinamikas izmaiņas, grūtniece var izraisīt smagu un pastāvīgu hipotensiju.

BKC izaugsme hemodilēšanas dēļ ir saistīta ar sirdsdarbības izmaiņām (1. att.).

1. att. Sirdsdarbības izmaiņas grūtniecības laikā.

Sirds sūkņa darbības rādītājs ir sirds minūtes tilpums (MOS), t.i. insulta tilpuma (EI) un sirdsdarbības frekvences (HR) produkts, kas raksturo asiņu daudzumu, kas izsmidzināts aortā vai plaušu artērijā vienā minūtē. Ja nav defektu, kas savieno lielos un mazos asinsrites apļus, to minūtes apjoms ir vienāds.

Sirdsdarbības pieaugums grūtniecības laikā notiek paralēli asins tilpuma palielināšanai. Grūtniecības laikā no 8 līdz 10 nedēļām sirdsdarbība palielinās par 30-40%, galvenokārt sakarā ar insulta apjoma palielināšanos un mazākā mērā sirds ritma palielināšanās dēļ.

Darbas laikā sirds minūtes apjoms (MOS) ievērojami palielinās, sasniedzot 12-15 l / min. Tomēr šajā situācijā MOS palielinās lielākā mērā, pateicoties sirdsdarbības ātruma pieaugumam, nekā trieka apjoms (EI).

Mūsu iepriekšējās idejas par to, ka sirdsdarbība ir saistīta tikai ar sistolu, pēdējā laikā ir būtiski mainījusies. Tas ir svarīgi, lai pareizi izprastu ne tikai sirdsdarbību grūtniecības laikā, bet arī intensīvu kritisko slimību ārstēšanu, ko papildina hipoperfūzija sindromā ar "mazu atbrīvošanos".

PP lielums lielā mērā ir atkarīgs no sirds kambara (EDV) galīgā diastoliskā tilpuma. Maksimālo sirds kambaru diastolisko kapacitāti var nosacīti sadalīt trijās daļās: PP daļa, rezerves tilpuma daļa un atlikušā tilpuma daļa. Šo trīs komponentu summa ir BWW, kas atrodas sirds kambaros. Pēc asinsrites palikušās asinsrites asins tilpums tiek saukts par galīgo sistolisko tilpumu (CSR). BWW un CSR var tikt attēloti kā mazākie un lielākie sirds izejas līknes punkti, kas ļauj ātri aprēķināt insulta tilpumu (Y0 = KDO-KSO) un izgrūšanas frakciju (FI = (KDO-KSO) / KDO).

Protams, var palielināt EO, palielinot BWW vai samazinot CSR. Ņemiet vērā, ka CSR tiek sadalīts atlikušajā asins tilpumā (daļa no asinīm, ko nevar izvadīt no sirds kambariem, pat ar visspēcīgāko samazinājumu) un bazālo rezerves tilpumu (asiņu daudzumu, ko var tālāk izspiest, palielinot miokarda kontraktilitāti). Bāzes rezerves apjoms ir tā sirds izvades daļa, uz kuru mēs varam paļauties, intensīvas terapijas laikā izmantojot līdzekļus ar pozitīvu inotropisko efektu. BWW lielums faktiski var liecināt par to, ka grūtniece var veikt infūzijas terapiju, pamatojoties uz dažām tradīcijām vai pat instrukcijām, bet konkrētiem hemodinamikas parametriem šajā konkrētajā pacientā.

Visi iepriekšminētie rādītāji, ko mēra ar ehokardiogrāfiju, kalpo par drošu vadlīniju, lai izvēlētos dažādus līdzekļus asins cirkulācijas atbalstam intensīvās terapijas un anestēzijas laikā. Mūsu praksē ehokardiogrāfija ir ikdienas rutīna, un mēs apstājāmies pie šiem rādītājiem, jo ​​tie būs nepieciešami turpmākai argumentācijai. Mums ir jācenšas ieviest ehokardiogrāfiju maternitātes slimnīcu ikdienas klīniskajā praksē, lai iegūtu šos uzticamos norādījumus hemodinamikas labošanai, un nevis lasīt iestāžu sniegto atzinumu no grāmatām. Kā Olivers Vols Holmss, kurš attiecas gan uz anestezioloģiju, gan dzemdniecību, apgalvoja: "Nevajadzētu paļauties uz autoritāti, ja var būt fakti, tad nevajadzētu uzminēt, ja to var zināt.

Grūtniecības laikā rodas ļoti neliels miokarda masas palielinājums, ko diez vai var saukt par kreisā kambara hipertrofiju.

Kreisā kambara dilšanu bez miokarda hipertrofijas var uzskatīt par diferencētu diagnostikas kritēriju starp dažādas etioloģijas hronisko arteriālo hipertensiju un grūtniecības izraisīto arteriālo hipertensiju. Sakarā ar ievērojamu sirds un asinsvadu sistēmas slodzes palielināšanos, kreisā atriuma izmērs un citi sistoliskā un diastoliskā sirds izmēri palielinās par 29-32 grūtniecības nedēļām.

Plazmas tilpuma palielināšanās, palielinoties grūtniecības ilgumam, palielinās pretraktplūsmas un sirds kambaru asinsvadu sistēmas (SVS) palielināšanās. Tā kā insulta tilpums ir starpība starp BWW un end-systolic apjomu, pakāpeniska BWW palielināšanās grūtniecības laikā, saskaņā ar Frank-Starling likumu, noved pie sirdsdarbības palielināšanās un atbilstoša sirdsdarbības palielināšanās. Tomēr šādai izaugsmei ir ierobežojums: ar difūzu atstarošanas ātrumu 122-124 ml, PP palielināsies, un līkne veidos plato. Ja salīdzinām Frank-Starling līkni un sirdsdarbības izmaiņu grafiku atkarībā no grūtniecības ilguma, šķiet, ka šīs līknes ir gandrīz identiskas. MOS apstāšanās ir atkarīga no 26-28 grūtniecības nedēļām, kad BCC un BWW palielinās maksimāli. Tādēļ, sasniedzot šos termiņus, jebkura hipertransfūzija (reizēm tas nav pamatots ne ar ko citu, kā tikai teorētisks pamatojums) rada reālu draudus samazināt sirds noderīgo darbu, jo pārmērīgi palielinās priekšslodze.

Izvēloties infūzijas terapijas apjomu, ir drošāk koncentrēties uz izmērīto BWW, nevis uz iepriekš minētajiem dažādajiem metodiskajiem ieteikumiem. Gala diastoliskā tilpuma salīdzinājums ar hematokrīta figūrām palīdzēs radīt patiesu ideju par volemiskajiem traucējumiem katrā konkrētajā gadījumā.

Sirdsdarbība nodrošina normālu asinsrites daudzumu visos orgānos un audos, ieskaitot uteroplacentāru asins plūsmu. Tādēļ jebkurš kritisks stāvoklis, kas saistīts ar relatīvu vai absolūtu hipovolekēmiju grūtniecei, noved pie "nelielas atbrīvošanās" sindroma ar audu hipoperfūziju un strauju uteroplacentāra asins plūsmas samazināšanās.

Papildus ehokardiogrāfijai, kas ir tieši saistīta ar ikdienas klīnisko praksi, lai novērtētu sirdsdarbību, tiek izmantota plaušu artērijas kateterizācija ar Swan-Ganz katetru. Plaušu artērijas kateterizācija ļauj izmērīt plaušu kapilāru ķīļošanās spiedienu (JLC), kas atspoguļo galējo diastolisko spiedienu kreisajā kambari un ļauj novērtēt hidrostatisko komponentu plaušu tūskas un citu asinsrites parametru attīstībā. Veselām sievietēm bez grūtniecības šis skaitlis ir 6-12 mm Hg, un grūtniecības laikā šie skaitļi nemainās. Mūsdienu klīniskās ehokardiogrāfijas attīstība, tai skaitā transesophageal, gandrīz padara sirds kateterizāciju nepieciešama ikdienas klīniskajā praksē.

Lielā eļļas un gāzes enciklopēdija

Perifēra pretestība

Perifēro pretestība tika noteikta diapazonā no 0,4 līdz 2,0 mm Hg. sec / cm ar soli 0,4 mm Hg sec / cm. Kontraktivitāte ir saistīta ar aktomiozīna kompleksa stāvokli, regulatīvo mehānismu darbību. Kontraktivitāte tiek mainīta, nosakot MS vērtības no 1,25 līdz 1,45 ar pakāpi 0,05, kā arī ar aktīvu deformāciju variāciju dažos sirds cikla periodos. Modelis ļauj mainīt aktīvās deformācijas dažādos sistolu un diastola periodos, kas reproducē LV kontraktiles funkciju regulēšanu, atsevišķi ietekmējot ātrus un lēnus kalcija kanālus. Tiek uzskatīts, ka aktīva deformācija ir nemainīga visā diastolā un ir vienāda no 0 līdz 0,004 ar 0,001 pakāpienu, vispirms ar pastāvīgām aktīvās deformācijām sistolē, pēc tam ar to vienlaicīgu palielināšanos izovolumic reducēšanas perioda beigās ar diastola deformācijas daudzumu. [1]

Asinsvadu sistēmas perifēro pretestība sastāv no katra kuģa individuālas pretestības. [2]

Galvenais asins sadalījuma mehānisms ir perifēra pretestība, ko pašreizējās asinsrites rezultātā rada mazie arteriālie asinsvadi un arterioli. Vienlaikus tikai apmēram 15% asiņu iet uz visiem citiem orgāniem, arī nierēm. Tomēr miera laikā muskuļu masa, kas veido apmēram pusi no ķermeņa svara, minūtē veido tikai apmēram 20% no asinīm, ko izstaro sirds. Tātad, dzīves situācijas maiņa obligāti ir saistīta ar asinsvadu reakciju veida asins sadales veidā. [3]

Šo pacientu sistoliskā un diastoliskā spiediena izmaiņas rodas paralēli, kas rada iespaidu par perifērās rezistences palielināšanos, palielinoties sirds hiperdinēzijai. [4]

Nākamās 15 sekundes (15-30 sekundes) nosaka sistolisko, diastolisko un vidējo spiedienu, sirdsdarbības ātrumu, perifērisko pretestību, insulta apjomu, trieciena darbu, insulta jaudu un sirdsdarbību. Turklāt tiek veikta jau pētīto sirds ciklu parametru vidējā izlīdzināšana, kā arī dokumentu izdošana, norādot dienas laiku. [5]

Iegūtie dati liecina, ka emocionālā stresa laikā, ko raksturo kateholamīna sprādziens, attīstās sistēmisks arteriālu spazmas, kas veicina perifērās rezistences veidošanos. [6]

Šo pacientu asinsspiediena izmaiņu raksturojums arī ir straujš, atjaunojot sākotnējo diastoliskā spiediena vērtību, kas, kombinējot ar ekstremitāņu artēriju pjezopogrāfijas datiem, norāda uz pastāvīgu to perifērās rezistences palielināšanos. [7]

Asiņu daudzums, kas atstāja krūškurvja dobumu laikā t no brīža, kad Sam (t) sāka izstumt, tika aprēķināts kā asinsspiediena funkcija, aortas-arteriālās sistēmas extrathoracic daļas lielākais modulis un arteriālās sistēmas perifēra pretestība. [8]

Izturība pret asinsritumu mainās atkarībā no asinsvadu sienu gludo muskuļu kontrakcijas vai relaksācijas, it īpaši arteriolās. Ar asinsvadu sašaurināšanos (vazokonstrikciju) palielinās perifēro pretestība, un ar to paplašināšanos (vaso-dilatācija) samazinās. Rezistences palielināšanās izraisa asinsspiediena paaugstināšanos un rezistences samazināšanos - tā kritumu. Visas šīs izmaiņas regulē medožu iegurņa vasomotora (vazomotora) centrs. [10]

Zinot šos divus daudzumus, aprēķiniet perifēro pretestību - vissvarīgāko asinsvadu sistēmas stāvokļa rādītāju. [11]

Tā kā diastoliskā viela samazinās un perifēro pretestības indekss palielinās, pēc autoru domām, ir traucēta acu audu trofiskums un redzes funkcijas samazinās pat ar parasto intraokulāro spiedienu. Mūsuprāt, šādās situācijās īpaša uzmanība jāpievērš arī intrakraniālā spiediena stāvoklim. [12]

Ņemot vērā, ka diastoliskā spiediena dinamika netieši atspoguļo perifēro pretestības stāvokli, mēs domājām, ka tas fizikālā spēka laikā samazināsies pārbaudītajos pacientiem, jo ​​faktiskais muskuļu darbs vēl vairāk palielinās muskuļu traukus, nekā ar emocionālu stresu, kas tikai izraisa muskuļu gatavību rīkoties. [13]

Tāpat ķermenī ir daudzkārtēji saistīts asinsspiediena un asinsrites ātruma regulējums. Tādējādi, samazinot asinsspiedienu, vaskulārais tonuss un perifēriskā rezistence pret asins plūsmu palielinās kompensējoši. Tas savukārt noved pie asinsspiediena paaugstināšanās asinsvadu slānī uz vaso-konstrikcijas vietu un asinsspiediena pazemināšanos zem sašaurinājuma vietas asinsrites laikā. Tajā pašā laikā asinsrites tilpuma asins plūsmas ātrums samazinās. Sakarā ar reģionālās asinsrites īpatnībām palielinās asinsspiediens un asinssvara ātrums smadzenēs, sirdī un citos orgānos, savukārt citos orgānos tie samazinās. Rezultātā izpaužas daudzkārtēji saistītā regulējuma likumi: kad asinsspiediens tiek normalizēts, mainās vēl viens regulēts daudzums - tilpuma asins plūsma. [14]

Šie skaitļi rāda, ka vides kontekstā vides un pārmantoto faktoru nozīmīgums ir aptuveni vienāds. Tas norāda, ka dažādi komponenti, kas nodrošina sistolisko spiedienu (insulta tilpums, pulsa ātrums, perifērā pretestība), ir skaidri mantojušies un tiek aktivizēti ekstrēmos efektos uz ķermeņa, saglabājot sistēmas homeostazi. Holzinga procesa koeficienta vērtības saglabāšana 10 minūšu laikā. [15]

Turklāt, Lasīt Par Kuģiem

Barības vada varikozas vēnas

Varikozas vēnas barības vads - termins, kas apzīmē vēnu paplašināšanos apakšējā daļā no barības vads, kas ir rezultāts no traucējumiem asins plūsmu vārtu vēnā un, līdz ar to, gastroezofageālā pinumu pārmērīga daudzuma plūstošo asinīs, kas meklē par izplūdi no sirds.

Sirds mitrālā vārsta prolapss

Mitrālā vārstuļa prolapss ir viena no iedzimtajām sirds struktūras iezīmēm. Lai būtu vieglāk precīzi saprast, kas ir šī funkcija, īsi apsveriet dažas sirds anatomijas un fizioloģijas nianses.

Postinfarction kardiokleroze

Postinfarction kardioskleroze ir koronāro sirds slimību forma, kurai ir sirds muskuļa daļēja nomaiņa ar saistaudiem miokarda infarkta iznākumā. Postinfarction cardiosclerosis ir sirds mazspējas (elpas trūkums, akrociānoze, samazināta fiziskā slodze, nogurums, tūska) un sirds ritma traucējumu klīniskā izpausme.

Hipertensijas sindroms: kādi ir simptomi, cēloņi, ārstēšana

Ne visi zina par hipertensiju. Hipertensijas sindroms ir bīstama slimība, kas var izraisīt nevēlamas sekas un pat nāvi. Jēdziens "hipertensijas sindroms" nozīmē īpašu nosacījumu, kas rodas ar paaugstinātu intrakraniālo spiedienu.

Bērnam ir palielināti monocīti asinīs.

Monocītos sauc par vienu no asins šūnu veidiem, kas pieder leikocitām. Viņu klātbūtne bērna asinīs ir svarīga, lai aizsargātu bērna ķermeni no audzēja šūnām, mikrobiem un parazītiem, kā arī noņemtu mirušos audus.

Pilnīga stumbra insulta pārbaude: cēloņi, simptomi un ārstēšana

No šī raksta jūs uzzināsiet: slimības gaitu stublāja insults, tā simptomi. Iespējamās komplikācijas, prognoze, kā patoloģiju ārstēt.Cilmes insults - smadzeņu vissvarīgākās daļas nervu šūnu nāve (nekroze, iznīcināšana) - tās stumbra - smadzeņu asinsrites akūtu traucējumu rezultātā.