No šī raksta jūs uzzināsiet: kas ir mitrālā vārstuļa nepietiekamība, kāpēc tā attīstās, kā tas izpaužas. Slimības pakāpe un to īpašības. Kā atbrīvoties no mitrālā vārstuļa nepietiekamības.

Mitrālā vārstuļa nepietiekamība ir tās defekts, kurā tā vārsti nespēj pilnībā aizvērt. Tāpēc no kreisā kambara līdz kreisajam atrium ir regurgitācija (apgriezta asins plūsma).

Slimība ir bīstama, jo tā izraisa sirds mazspēju, asinsrites traucējumus un ar to saistītos iekšējo orgānu traucējumus.

Vārstu defektu var pilnībā izārstēt ar operāciju. Konservatīvā ārstēšana - tas ir vairāk simptomātisks.

Kardiologs, sirds ķirurgs un reumatologs ir iesaistīti ārstēšanā.

Iemesli

Tas ir iegādāts defekts, nevis iedzimts. To var izraisīt slimības, kas bojā ķermeņa saistaudus (jo vārsti sastāv no saistaudiem), sirds slimības un paša vārsta anomālijas.

Iespējami mitrālā vārstuļa slimības cēloņi:

Simptomi, grādi un pakāpieni

Slimība var rasties akūtās un hroniskās formās.

Akūta mitrāla nepietiekamība rodas, ja cīpslu akordi vai papilāru muskuļi izplešas sirdslēkmes vai infekciozā endokardīta laikā, kā arī sirds traumē.

Hroniskas slimības attīstās pakāpeniski (5 posmos) hronisku slimību dēļ, piemēram, reimatisma, sistēmiskas sarkanās vilkēdes, koronāro sirds slimību dēļ, kā arī mitrālā vārsta patoloģiju dēļ (prolaps, deģenerācija).

Akūtas bikustābes nepietiekamības simptomi:

  • Strauja asinsspiediena pazemināšanās līdz kardiogēnam šokam.
  • Kreisā kambara mazspēja.
  • Plaušu tūska (izpaužas aizrīšanās, klepus, sēkšana, krēpas).
  • Atriju ekstrasistoles.
  • Pirmskolas fibrilācija.

Mitrālas nepietiekamības pakāpes

Defekta smaguma noteikšanai var būt ehokardiogrāfija (sirds ultraskaņa). Tas ir atkarīgs no asins tilpuma, kas iet atpakaļ uz kreiso atriumu, un no diafragmas lieluma, kas paliek, kad vārsta lapas ir aizvērtas.

Smaguma raksturojums:

Slimības stadijas: īpašības un simptomi

Atkarībā no defekta nopietnības, asinsrites traucējumu smaguma pakāpe un simptomi, kas apgrūtina pacientu, ir 5 posmi:

  1. Kompensācijas posms. To raksturo mitrālā vārsta nepietiekamība 1 grāds (regurgitācijas apjoms ir mazāks par 30 ml). Cirkulācijas traucējumi mazos un lielos apļos nav. Pacienti neapgrūtina nekādi simptomi. Slimību parasti var diagnosticēt ikdienas fiziskās apskates laikā.
  2. Subkompensācijas posms. Smaguma pakāpe EchoCG izteiksmē ir mērena. Reversās asins plūsma uz kreiso atriumu izraisa tā paplašināšanos (dilatāciju). Lai kompensētu asinsrites traucējumus, kreisais ventriklis ir spiests intensīvāk sadarboties, kā rezultātā palielinās - hipertrofija. Ar intensīvu fizisko piepūli parādās elpas trūkums un pastiprināta sirdsdarbība, kas līdz šim norāda nelielu asinsrites traucējumu plaušu (mazajā) lokā. Var būt neliela kāju (kāju un kāju) pietūkums.
  3. Dekompensācijas posms. Atkāpes smagums ir 2-3. Šajā posmā asins cirkulācija tiek traucēta gan mazos, gan lielos apļos. Tas izpaužas kā elpas trūkums fiziska spēka laikā, būtisks kreisā kambara palielinājums, sāpes vēderā, sāpes vai sūkšana kreisajā pusē krūtīs (parasti pēc fiziskās slodzes), periodiskas sirds ritma mazspējas.
  4. Distrofiskā stadija. Smagums ir trešais (regurgitācija vairāk par 60 ml vai 50%). Ir traucēta ne tikai kreisā, bet arī labās vēdera darbība. Abus sirds kambaru hipertrofiju var noteikt echoCG vai krūšu kurvja rentgena laikā. Asinsrites traucējumi abos apļos. Tā rezultātā vēderā ir izteikta tūska, sāpes gan kreisajā, gan labajā pusē esošajā hipohondrium (var rasties miera stāvoklī), elpas trūkums pēc mazas fiziskās aktivitātes vai miera stāvoklī, sirds astmas lēkmes (aizrīšanās, klepus). Nieru un aknu darbības traucējumi parādās. Šajā posmā mitrālā vārsta nepietiekamību var pievienot arī trikuspīpes nepietiekamību.
  5. Termināla posms. Atbilst hroniskas sirds mazspējas 3. pakāpei. Visu sirds daļu darbība ir traucēta. Sirds vairs nespēj pareizi piegādāt visus orgānus ar asinīm. Pacients sajukums ir elpas trūkums miera stāvoklī, biežas sirds astmas lēkmes, sirdsdarbības pārtraukumi, jebkādas fiziskas aktivitātes nepanesība, ekstremitāšu un vēdera pietūkums, sāpes sirdī, aritmijas (priekškambaru fibrillācija, priekšējā artrīta). Iekšējos orgānos (galvenokārt nierēs un aknās) attīstās neatgriezeniskas distrofiskas pārmaiņas. Prognoze ir ļoti nelabvēlīga. Ārstēšana jau nav efektīva.

Diagnostika

Lai noteiktu slimību, izmanto vienu vai vairākas procedūras:

  • normāla ehokardiogrāfija;
  • transesophageal echocardiography;
  • krūšu kurvja rentgena;
  • EKG

Ārstēšana

Tas var būt ķirurģisks vai medicīnisks. Tomēr zāļu ārstēšana nevar pilnībā novērst patoloģiju. Mitrālu nepietiekamību var pilnībā izārstēt tikai operācijas rezultātā.

Slimības ārstēšanas taktika

Akūtā mitrālas nepietiekamības formā steidzami tiek ieviesti medikamenti, lai mazinātu simptomus, un pēc tam tiek veikta operācija.

Hroniskā formā ārstēšanas stratēģija ir atkarīga no stadijas.

Narkotiku ārstēšana

Aktīvajā slimības formā pacientam kā primāro palīdzību tiek ievadīti nitrāti (nitroglicerīns) un ne-glikozīdu inotropijas zāles (piemēram, Dobutamīns). Pēc tam tiek veikta avārijas darbība.

Hroniskā formā ārstēšana jānovirza gan sirdsdarbības uzlabošanai, gan asinsrites ārstēšanai, kā arī lai atbrīvotos no pamata slimībām.

Diurētiskie līdzekļi, beta blokatori, aldosterona antagonisti, nitrāti, antiaritmiski līdzekļi, AKE inhibitori tiek izmantoti asinsrites traucējumu koriģēšanai. Ja palielinās asins recekļu veidošanās risks - anti-trombocitopēniskie līdzekļi.

Galvenās slimības ārstēšana, kas izraisīja mitrālā vārstuļa patoloģiju:

Ķirurģiskā ārstēšana

Tas ir paredzēts akūtas slimības formas, kā arī hroniskās formas otrajai un augstākai pakāpei.

Mūsdienu ķirurģiskā prakse izmanto divu veidu darbības:

  1. Plastmasas vārsts. Tas ir sava vārsta rekonstrukcija (saliekot tā cuspas, cīpslas akordus).
  2. Protezēšanas vārsts. Tas ir viņa aizstājējs ar mākslīgas vai bioloģiskas izcelsmes protēzi.

Veicot operāciju laikā, ir iespējams novērst defekta turpmāku progresēšanu un ar to saistīto sirds mazspēju.

Profilakse

Profilakses pasākumi ietver pamata slimības ārstēšanu pat pirms mitrālās mazspējas rašanās (savlaicīga endokardīta ārstēšana ar antibiotikām, ārsta noteikto reimatisma zāļu pareiza lietošana utt.).

Izslēgt faktorus, kas palielina sirds slimību risku: smēķēšana, alkoholisms, bieža taukskābju, sāļu un pikantu pārtikas patēriņš, nepareiza alkohola lietošana, miega trūkums, zemas mobilitātes, aptaukošanās, stresa, neplānoti sadalīt laiku darbam un atpūtai.

Dzīve ar mitrālas nepietiekamību

Ja pirmās smaguma pakāpes defekts ir kompensācijas stadijā, to var izdarīt tikai, ievērojot ārstu un ņemot minimālo narkotiku daudzumu. Apmeklējiet kardiologu un veiciet ehokardiogrāfiju ik pēc sešiem mēnešiem.

Fiziskā aktivitāte saprātīgās robežās nav kontrindicēta, bet sporta atlētisks slodzes tiek izslēgtas jebkurā vice spēka stadijā.

Attiecībā uz grūtniecību agrīnā stadijā ir iespējama anomālija bez izteiktiem asinsrites traucējumiem, bet piegāde notiek caurejas daļā. Ar slimību 2 un vairāk, veiksmīga grūtniecība ir iespējama tikai pēc defekta novēršanas.

Pēc vārstuļa nomaiņas, ievērojiet veselīgas dzīvesveida noteikumus, lai novērstu sirds un asinsvadu slimības. Ja nākotnē jums būs nepieciešamas jebkādas operācijas (arī zobu) vai invazīvas diagnostikas procedūras, brīdiniet ārstu par savu protezējošo vārstu, jo jums tiks izrakstītas īpašas zāles, lai novērstu iekaisuma procesu un asins recekļu veidošanos sirdī.

Prognoze

Prognoze ir atkarīga no vice cēloņa.

  • Vairumā gadījumu tas ir nelabvēlīgs, jo galvenās slimības (reimatisms, vilkēde, Marfana sindroms, koronāro sirds slimību) ir grūti ārstējamas un to nevar pilnībā pārtraukt. Tādējādi slimība var izraisīt citas sirds, asinsvadu un iekšējo orgānu bojājumus.
  • Ja defektu izraisījis endokardīts vai deģeneratīvas izmaiņas pašā vārsta stāvoklī, prognoze ir vairāk iepriecinoša. Ārstēšana ir iespējama savlaicīgas plastiskās operācijas vai vārstu nomaiņas gadījumā. Uzstādītā protēze ilgst no 8 līdz 20 gadiem vai vairāk, atkarībā no šķirnes.
  • Progresitāte 1 smaguma slimībai, kas nav saistīta ar asinsrites traucējumiem, var būt labvēlīga. Ar pareizu novērošanas taktiku, kā arī pamatā esošās slimības ārstēšanu mitrālā mazspēja daudzus gadus var neattīstīties.

Mitrālā vārstuļa nepietiekamība (mitrālā nepietiekamība)

Saskaņā ar mitrālās mazspējas medicīnā saprast nepilnīgi vārsta aizvēršanas brīdī sistoles, kā rezultātā asinis plūst atpakaļ uz kreiso ātrijs, asins tilpumu un spiedienu tas pieaugs. Tad asinis no kreisā atriuma nonāk kreisajā kambari, kur tā apjoms un spiediens arī palielinās. Tā rezultātā, mitrālā vārstuļa nepietiekamība izraisa pastiprinātu veidošanos bremzēšanas spiediena un plaušu asinsvadiem. Asins kustība pretējā virzienā tiek saukta par regurgitāciju.

Tīrā formā mitrālā nepietiekamība ir reti sastopama un veido tikai 5% gadījumu. Pieaugušajiem tas ir retāk sastopams nekā bērniem. Parasti slimību apvieno ar citiem sirds defektiem, piemēram, mitrales stenozi, aortas defektiem.

Klasifikācija

Ir mitrālās nepietiekamības trīs pakāpes, atkarībā no tā, cik stipra ir rigurģija.

  • 1. pakāpē asins plūsma uz kreiso atriumu ir nenozīmīga (apmēram 25%), un to novēro tikai pie vārsta. Saistībā ar defekta kompensāciju pacients jūtas labi, simptomi un sūdzības nav. EKG neparādās nekādas izmaiņas, pārbaudes laikā systoles laikā konstatēti trokšņi, un sirds robežas ir nedaudz pagarinātas pa kreisi.
  • Ar 2. pakāpi asins plūsmas reversa plūsma sasniedz atija vidus, tiek izmests vairāk asiņu - no 25 līdz 50%. Atrium nevar izspiest asinis, nepalielinot spiedienu. Plaušu hipertensija attīstās. Šajā periodā elpas trūkums, bieža sirdsdarbība fiziskās slodzes un atpūtas laikā, klepus. EKG ir redzamas izmaiņas atriumā, izmeklēšanas laikā tiek konstatēti sistoliskie somēdi un sirds robežu paplašināšanās: pa kreisi - līdz 2 cm, uz augšu un pa labi - par 0,5 cm.
  • Ar 3. pakāpi, asinis sasniedz patēšu aizmugurējo sienu un var būt līdz pat 90% no sistoliskā tilpuma. Šis ir dekompensācijas stadija. Novērotā kreisā priekškājas hipertrofija, kas nevar izspiest visu asins daudzumu. Parādās tūska, palielinās aknas, palielinās venozais spiediens. EKG parāda kreisā kambara hipertrofijas un mitrālā zoba klātbūtni. Izklausās izteikta sistoliskā somiņa, sirds robežas ir ievērojami paplašinātas.

Simptomi

Ilgu laiku mitrālā nepietiekamība neizpaužas un nerada neērtības, jo to veiksmīgi kompensē sirds spējas. Pacienti vairākus gadus neierodas pie ārsta, jo simptomi nav. Klausoties raksturīgās sirds murmuru, kas rodas, kad asinis atgriežas kreisajā atriumā, kamēr kreisais ventriklis saskaras, ir iespējams konstatēt defektu.

Mitrālas nepietiekamības gadījumā kreisā kambara pakāpeniski palielinās, jo tas ir spiests pumpēt vairāk asiņu. Tā rezultātā palielinās katrs sirdsdarbība, un cilvēks piedzīvo sirdsdarbību, it īpaši, kad atrodas kreisajā pusē.

Lai pielāgotu pārpalikuma asinām, kas nāk no kreisā kambara, kreisais atriumas palielinās pēc izmēra, sākas patoloģiski un pārtrauks ātrāk, pateicoties priekškambaru mirdzēšanai. Sirds muskuļa sūknēšanas funkcija mitrālas nepietiekamības dēļ ir traucēta patoloģiska ritma dēļ. Atrijā nav līguma, bet drebē. Asinsrites traucējums izraisa trombozi. Ar smagu stenokardiju attīstās sirds mazspēja.

Tādējādi mēs varam nosaukt šādas iespējamās slimības pazīmes, kuras parasti rodas mitrālā vārstuļa nepietiekamības vēlīnā stadijā:

  • sirdsdarbība;
  • neproduktīvs sausais klepus, ko nevar izārstēt;
  • kāju pietūkums;
  • elpas trūkums rodas ar fiziskiem vingrinājumiem, un pēc tam miera stāvoklī, kas rodas stagnācijas asins plaušās.

Iemesli

Šis defekts var būt saistīts ar paša vārsta bojājumiem vai miokarda un papilāru muskuļu patoloģiskām izmaiņām. Relatīva mitrāla nepietiekamība var attīstīties arī ar parastu vārstu, kas neaizver atveri, kas ir izplatījusies kreisā kambara palielināšanās rezultātā. Iemesli var būt šādi:

  • iepriekš nodots infekcijas endokardīts;
  • reimatisms;
  • mitrā gredzena kalcifikācija;
  • ievainojums vārsta instrukcijās;
  • dažas autoimūnas sistēmiskas slimības (reimatoīdais artrīts, sarkanā vilkēde, sklerodermija);
  • mitrālā vārstuļa prolapss;
  • miokarda infarkts;
  • postinfarction kardiosklerozes.
  • progresējoša arteriāla hipertensija;
  • išēmiskā sirds slimība;
  • dilatācija kardiomiopātija;
  • miokardīts.

Diagnostika

Galvenās mitrālas nepietiekamības diagnostikas metodes ir:

  • pārbaude un saruna ar pacientu;
  • elektrokardiogrāfija;
  • krūšu kurvja rentgens;
  • ehokardiogrāfija.

Klausoties, ārsts var noteikt mitrālas nepietiekamības klātbūtni pēc raksturīgās skaņas kreisā kambara kontrakcijas laikā. Krūšu kurvja rentgena un EKG palīdzību var noteikt kreisā kambara palielināšanos. Ehokardiogrāfija tiek uzskatīta par visinformatīvāko mitrālās nepietiekamības diagnosticēšanas metodi un ļauj redzēt vārstu defektu un novērtēt bojājumu smagumu.

Ārstēšana

Mitrālas nepietiekamības ārstēšana ir atkarīga no defekta nopietnības un cēloņiem. Narkotikas, ko lieto pirmsmilšu fibrilācijā, aritmijas, lai samazinātu sirdsdarbības ātrumu. Viegla un mērena mitrāla nepietiekamība prasa ierobežot emocionālo un fizisko stresu. Ir vajadzīgs veselīgs dzīvesveids, jāatsakās no smēķēšanas un alkohola.

Ar smagu NMC ir paredzēts ķirurģiska ārstēšana. Vārsta remonta darbība jāveic pēc iespējas agrāk, līdz parādās neatgriezeniskas izmaiņas kreisajā kambīklī.

Ar mitrālā vārstuļa nepietiekamības ķirurģisku ārstēšanu rodas atveseļošanās. Šī operācija ir norādīta, ja sirds vārstuļa izmaiņas ir nelielas. Tas var būt plastmasas gredzens, plastmasas atloki, gredzena sašaurināšanās, atloku nomaiņa.

Ir vēl viena iespēja - noņemt bojāto vārstu un aizstāt to ar mehānisko vienu. Vārstu glābšanas operācija ne vienmēr var novērst regurgitāciju, bet tā var samazināt to un tādējādi mazināt simptomus. Rezultātā sirds pietrūkst turpmāka bojājuma procesa. Protezēšana tiek uzskatīta par efektīvāku metodi. Tomēr, izmantojot mākslīgo vārstu, pastāv trombozes risks, tādēļ pacients ir spiests pastāvīgi lietot līdzekļus, lai novērstu ātru asins recēšanu. Prostozes bojājuma gadījumā tas ir nekavējoties jāaizstāj.

Prognoze

Prognoze ir atkarīga no vārsta bojājuma nopietnības un miokarda stāvokļa. Smaga nepietiekamība un slikta miokarda stāvoklis ātri izraisa smagas asinsrites traucējumus. Hroniskas sirds mazspējas gadījumā var teikt, ka ir nelabvēlīga prognoze. Tajā pašā laikā mirstība gada laikā ir 28%. Ar relatīvu MK nepietiekamību slimības iznākumu nosaka asinsrites traucējumi un slimība, kas novedusi pie malformācijas.

Ar vieglu un mērenu mitrālas nepietiekamības formu cilvēks var uzturēt ilgstošu darba spēju, ja to uztver kardiologs un ievēro viņa ieteikumu. Slimība šajos posmos nav kontrindikācija bērna piedzimšanai.

Mitrālais mazspēja (mitrālā vārstuļa nepietiekamība)

Mitralu nepietiekamība attiecas uz iegūto sirds slimību, un to raksturo mitrālas (bikustoplasīta) vārstuļa cusps bojājums.

Mitrālais vārsts sastāv no saistaudiem un atrodas šķiedrainajā gredzenā, kas aptver atrioventrikulāru atveri starp kreiso atriumu un kambiku. Parasti, kad asinis izplūst no kreisā kambara uz aortu, tās vārsti tiek pilnībā aizvērti, novēršot asiņu atpakaļplūsmu atriumā. Vārstu kustīgumu un elastību nodrošina cīpslu akordi - pavedieni, kas rodas no sirds kambara iekšējās sienas no papilāru (papilāru) muskuļiem, un ir piestiprināti pie vārstiem, atbalstot tos.

Ja vārsta lapu, cīpslu akordu vai papilāru muskuļu saistaudu audu organiska (iekaisuma, traumatiskā, nekrotiskā) bojājums mainās, to forma un struktūra mainās, kā rezultātā vārsti vairs nav savstarpēji savietoti un starp tām veidojas telpa, kas ļauj asinīm plūst atpakaļ atriumā ( regurgitācija - stāvoklis, kas negatīvi ietekmē atijūna sienas). Šo vārstu patoloģiju sauc par neveiksmi.

Mitrālā vārstuļa nepietiekamība ir slimība, ko izraisa sirds organisma bojājums, kura laikā rodas hemodinamiskie traucējumi (asiņu pārvietošanās sirdī un citos orgānos) un attīstās smaga sirds mazspēja. Šī slimība kombinācijā ar mitrālā vārstuļa stenozi ir visizplatītākā starp ieņemtiem sirds defektiem. Tajā pašā laikā reti tiek atrasta izolēta, tā saucamā "tīrā" mitrālā mazspēja - tikai 2% visu iegūto defektu gadījumu.

Mitrālas nepietiekamības cēloņi

75% gadījumu atteices cēlonis ir reimatisms, it īpaši atkārtotas reimatiskas uzbrukumi, citos gadījumos bakteriālais endokardīts un aterosklerozi izraisa malformāciju. Ļoti reti akūta mitrāla nepietiekamība var izraisīt akūtu miokarda infarktu, sirds ievainojumus ar papilāru muskuļu bojājumiem un cīpslu akordu pārrāvumu.

Mitrālas nepietiekamības simptomi

Defekta simptomu izpausmes pakāpe ir atkarīga no slimības klīniskās stadijas.

Kompensācijas stadijā, kas var ilgt vairākus gadus, un reizēm desmitgadēs, simptomi parasti nav. Pacientu var traucēt paaugstināts nogurums, vājums, vēsums un aukstā ekstremitāte.

Tā kā mainās vārsta virziena vārsti, kā arī ar atkārtotu reimatisko uzbrukumu, kompensācijas mehānismi sirdī nav pietiekami, tāpēc sākas subkompensācijas stadija. Pielietojot fizisko slodzi, piemēram, ar garām un ātrai pastaigai lielos attālumos, notiek aktīvs kāpņu kāpums, elpas trūkums, sāpes kreisajā pusē krūtīs, paātrināta sirdsdarbība (tahikardija), sirds mazspēja un sirds ritma traucējumi (visbiežāk, priekškambaru mirdzēšana). Tajā pašā periodā pacients atzīmē pēdu un kāju pietūkumu.

Vēlākajos posmos (dekompensācija, smaga dekompensācija un terminālis) sūdzības uzņem pastāvīgās īpašības un traucē pacientu ne tikai normālu mājsaimniecības darbību laikā, bet arī miera stāvoklī. Aizdusa var izpausties kā "sirds" astma un plaušu tūska - pacients pakļautajā stāvoklī nevar elpot, atrodas pusē sēdošā stāvoklī; ir aizrīšanās aizrīšanās klepus ar iespējamu hemoptysis; pietūkums vērojams ne tikai uz ekstremitātēm, bet visā ķermenī; pacients ir nobažījies par smaguma pakāpi labajā pusē un vēdera palielināšanos apjomā, pateicoties izteiktai stagnācijai asinīs aknās. Attīstās iekšējās orgānu distrofijas izmaiņas, jo sirds muskuļi ir tik iztukšoti, ka tie nespēj nodrošināt asins un audus organismā.

Mitrālas nepietiekamības diagnostika

Gadījumos, kad pacients nenorāda sirds un asinsvadu sistēmas sūdzību klātbūtni, diagnozi var veikt nejauši, regulāras medicīniskās izmeklēšanas laikā. Ja pacients vēršas pie ārsta saistībā ar iepriekš minētajām sūdzībām, diagnoze tiek noteikta saskaņā ar pacienta pārbaudes datiem.

Jau klīniskās izmeklēšanas rezultāti ļauj domāt par reimatiskā procesa klātbūtni ar sirds bojājumiem - tiek novērtētas sūdzības un pacienta pacienta vēsture; pārbaudot cianozi (zilā nagu falanges, ausis, deguns, lūpas, visa sejas vēlīnās stadijas, ekstremitātes), ekstremitāšu pietūkums un vēdera palielināšanās; krūškurvja orgānu auskulācijas laikā tiek dzirdēts 1 tonusa vājums, sistoliskais somats sirds augšpusē - mitrālā vārsta projicēšanas punktā un plaušu vēdera lejasdaļā (ar plaušu tūsku) pietūkums. Laboratoriskajos pētījumos (vispārējie asins un urīna analīzes, bioķīmiskie asins analīzes, imunoloģiskie asins analīzes) iekaisuma marķieri, traucētu aknu un nieru funkciju rādītāji un reimatisma raksturojošie rādītāji.

Pacientam ir arī piešķirtas instrumentālās pārbaudes metodes: EKG un 24 stundu elektrokardiogrammas kontrole, reģistrācijas ritma traucējumi, palielināts (hipertrofija) kreisās sirds sākuma stadijās, un pēc tam pa labi; Rentgena līdzekļi ir paredzēti, lai identificētu palielinātu sirds ēnu un asins stagnāciju plaušu audu traukos, īpaši plaušu edemā.

Ehokardiogrāfija (sirds ultraskaņa) palīdz vizualizēt sirds anatomiskās struktūras un apstiprināt diagnozi. Šī metode ļauj novērtēt vārstuļa cuspas kustīgumu, novērtēt intracardītu asinsrites traucējumus ar regurgitāciju, izmērīt regurgitācijas frakciju, spiedienu plaušu artērijā, noteikt asiņu izdalīšanās frakciju aortā, mērīt regurgitācijas atveres faktisko laukumu. Atkarībā no šiem rādītājiem mitrālā vārstuļa nepietiekamība ir sadalīta šādos grādos:

- nenozīmīgs nepietiekams: regurgitācijas frakcija ir mazāka par 30% (asins daudzums, kas tiek izmests asins tilpuma kreisajam atriam kreisā kambara laikā samazināšanas laikā); caurums, caur kuru asinis tiek iemests zemē, kas ir mazāks par 0,2 kvadrātmetriem. cm; reversās asins plūsmas atrium atrodas pie vārsta bukletiem un nesasniedz pusi no atriuma.
- smags trūkums: regurgitācijas frakcija ir 30-50%, regurgitācijas atveres laukums ir 0,2 - 0,4 kvadrātmetri. cm, asins plūsma aizpilda pusi no atriuma.
- nopietna neveiksme: regurgitācijas frakcija ir lielāka par 50%, caurums ir vairāk nekā 0,4 kvadrātmetri. redzi, asins plūsma aizpilda visu kreiso atriumu.

Neskaidros gadījumos, kā arī sakarā ar to, ka nav iespējams veikt sirds ultraskaņu caur priekšējās sirds sieniņu, var tikt parakstīta pārejas ezofageālā ehokardiogrāfija. Lai noteiktu vingrinājumu pielaidi, tiek veikta stresa ehokardiogrāfija - sirds ultraskaņu veic pirms un pēc treniņu testiem.

Ehokardiogrāfija ar doplera eksāmenu. Attēlā labajā pusē bultiņa norāda asiņu injicēšanu kreisajā atrium caur mitrālā vārstuļa (MK).

Tāpat kā mitrālās stenozes gadījumā sarežģītās klīniskās situācijās ar pretrunīgu eksāmenu rezultātiem vai pirms sirds operācijas, kardiovasināto kateterizāciju var noteikt, izmērot spiediena atšķirību tās kamerās. Ja pacientei ar šo defektu ir išēmiska sirds slimība, ārsts var uzskatīt, ka koronāro angiogrāfiju (CAG) nepieciešams ieviest ar radiogrāfisku materiālu koronārajā (sirds) traukā un novērtēt to caurlaidību.

Mitrālas nepietiekamības ārstēšana

Šīs sirds slimības ārstēšana ietver zāļu iecelšanu un radikālu defekta konservēšanas metodi - vārstu ķirurģisko korekciju.

Zāļu ārstēšanā izmanto šādas narkotiku grupas:

- Lai samazinātu kopējo perifēro pretestību kuģiem, kuros paplašināta kreisā kambara mērķis ir virzīt asinis, ir jāuzrāda AKE inhibitori un beta blokatori: perindoprils 2-4 mg vienreiz dienā, fozinoprils pa 10-40 mg vienreiz dienā; karvedilols 12,5 - 25 mg vienreiz dienā, bisoprolols 5 - 10 mg vienu reizi dienā.
- Lai samazinātu asins plūsmu uz izstiepto labo atriumu, tiek noteikti nitrāti - nitroglicerīna un tā analogu zāles: nitrozols zem mēles 1 - 3 devas elpas trūkuma uzbrukumiem vai sāpēm krūtīs, sirds 20 - 40 mg 20 minūtes pirms fiziskās aktivitātes agrīnā stadijā un katru dienu no viena līdz Piecas reizes dienā vēlās stadijās (ar smagu elpas trūkumu un biežas plaušu edēmas epizodes).
- Diurētiskie līdzekļi (diurētiskie līdzekļi) ir paredzēti, lai samazinātu kopējo cirkulējošā asins tilpuma daudzumu un attiecīgi izslēgtu sirds tilpuma pārslodzi: indapamīds 2,5 mg no rīta, veroshpirons 100-200 mg no rīta utt.
- antiagrogreganti un antikoagulanti ir paredzēti, lai samazinātu asins recekļu veidošanos un palielinātu asins recēšanu: tromboze Asins 50 - 100 mg pusdienās pēc ēdienreizēm; Varfarīns 2 5 mg, Plavix 75 mg - devu aprēķina individuāli, stingri kontrolējot asinsreces parametrus.
- pretiekaisuma fibrilācijas klātbūtnē tiek izmantoti antiaritmiski līdzekļi, lai palīdzētu atjaunot pareizo ritmu (ar paroksizmālu formu) - polarizējot maisījumu intravenozi, amiodaronu, IV jaunakainamīdu. Ja pretiekaisuma fibrilācija ir nemainīga, tiek piešķirti sirds glikozīdi (Korglikon, Strophanthin) un beta blokatori.
- antibiotikas (bicilīns, amoksicilīns ar klavulānskābi utt.) tiek izmantoti, lai novērstu recidivējošus reimatiskus uzbrukumus, kā arī veicot iejaukšanos (ieviešot audus organismā).

Ārstēšanas režīms katram pacientam tiek noteikts individuāli katram ārstējošajam ārstam.

No ķirurģiskām ārstēšanas metodēm tiek izmantota vārstu plastika (apgriešanās vārstu auklas, cīpslas akordi) un protezēšana.

Attēlā parādīts protezēšanas vārstu mehāniskās protēzes.

Darbība ir parādīta otrajā malformācijas pakāpē (smaga nepietiekamība) un otrajā un trešajā procesa plūsmas posmā (sub - un dekompensācija). Smagas dekompensācijas stadijā ķirurģiskās ārstēšanas metodes izmantošana joprojām ir pretrunīga smagā vispārējā stāvokļa dēļ, un termināla stadijā operācija ir stingri kontrindicēta.

Dzīvesveids ar mitrales nepietiekamību

Pacientam jāievēro vispārējie principi, kā uzturēt veselīgu dzīvesveidu, kā arī jāievēro ārsta ieteikumi, kurus lieto daudzās kardioloģiskās slimībās - izslēgt alkoholu, smēķēt, taukus, ceptus, pikantos ēdienus; ierobežot šķidruma un sāls patēriņu; gulēt daudz un bieži staigāt svaigā gaisā.

Kad iestājas grūtniecība, sievietei jāuzrauga sirds ķirurgs kopā ar akušieri un kardiologu. Agrīnās stadijās un ar smagiem defektiem, grūtniecība var tikt saglabāta, un izteiktu hemodinamisko traucējumu gadījumos tas ir stingri kontrindicēts. Piegāde, visticamāk, tiks veikta ķeizargrieziena sadaļā.

Mitrālas nepietiekamības komplikācijas

Komplikācijas bez ārstēšanas

Gadījumos, kad pacients neuztraucas par sūdzībām, un sirds ultraskaņas defekta pakāpe nav smaga, zāļu vai ķirurģiskas ārstēšanas trūkums neietekmē hemodinamikas stāvokli. Ja pacients piedzīvo aktīvās sūdzības un tiek apstiprināta mitrālas nepietiekamības diagnostika vai tiek diagnosticēts smags pakāpes stāvoklis, ārstēšanas trūkums izraisa asinsrites traucējumus organismā un sirds un asinsvadu sistēmas funkcijas. Bez sirds muskuļa darba korekcijas var attīstīties komplikācijas, ieskaitot dzīvībai bīstamus - kardiogēnu šoks, plaušu tūska, sistēmiska trombembolija, paroksizmāla priekškambaru mirdzēšana un asins recekļu veidošanās risks smadzenēs, plaušās, zarnās, sirdī un augšstilba artērijās. Komplikācijas ir retāk nekā mitrālā stenoze.

Operācijas komplikācijas

Tāpat kā jebkurā operācijā, ir protezēšanas vai mitrālās vārstu plastmasas operacionālais risks. Mirstība pēc šādām operācijām, pēc dažādu autoru domām, sasniedz 8-20%. Arī pacienti var attīstīt pēcoperācijas komplikācijas, piemēram, asins recekļu veidošanos sirds dobumos, mehāniskās protēzes dēļ, baktēriju iekaisuma veidošanos uz vārstuļa bukletiem, tai skaitā mākslīgo bioloģisko, sasaistes veidošanās starp vārstiem ar sašaurinātā vārsta atveres (stenozes) veidošanos. Komplikāciju attīstības novēršana ir adekvāts antikoagulantu zāļu, antibiotiku terapijas sākums pēcoperācijas periodā, kā arī dažādu diagnostikas un terapeitisko pasākumu laikā citās medicīnas jomās (urīnpūšļa katetrizācija, ekstrahēšana - zobu ekstrakcija un citas zobārstniecības procedūras, ginekoloģiskās operācijas uc).

Prognoze

Pat tad, ja nav sūdzību no pacienta sirds, dzīves prognoze ir nelabvēlīga, jo slimība attīstās, attīstoties hemodinamiskiem traucējumiem, kuri bez ārstēšanas noved pie smagas organisma disfunkcijas un nāves.

Ar savlaicīgu operāciju un pareizu zāļu izrakstīšanu dzīves ilgums palielinās, kā arī dzīves kvalitāte.

Mitrālā nepietiekamība

Mitrālas nepietiekamības gadījumā ir vārstuļu sirds slimība, kurai raksturīga nepilnīga kreisā atrioventrikulārā vārsta sirds vārstuļa slēgšana vai izlaupīšana systoles laikā, kurai pievienota atgriezeniska patoloģiska asins plūsma no kreisā kambara līdz kreisajam atriumam. Mitrālas nepietiekamības rezultātā rodas aizdusa, nogurums, sirdsklauves, klepus, hemoptīze, tūska kājās, ascīts. Diagnostikas algoritms mitrālas nepietiekamības noteikšanai ietver auskulācijas, EKG, PCG, rentgena, ehokardiogrāfijas, sirds katetrizēšanas, ventrikulogrāfijas datu salīdzināšanu. Mitrālas nepietiekamības gadījumā tiek veikta medicīniskā terapija un sirds operācija (protezēšana vai mitrālā vārstuļa plastika).

Mitrālā nepietiekamība

Mitrālā vārstuļa nepietiekamība - iedzimta vai iegūta sirds slimība, kas izpaužas kā vārstu bukletu, subvalvular struktūru, akordu vai vārstu gredzena pārplānošanas bojājums, kas izraisa mitrales atgrūšanos. Reti tiek diagnosticēta izolēta mitrālā nepietiekamība kardioloģijā, bet kombinēto un kombinēto sirds defektu struktūrā tas notiek pusei gadījumu.

Vairumā gadījumu iegūtā mitrālā nepietiekamība tiek kombinēta ar mitrales stenozi (kombinētu mitrālā vārstuļu slimību) un aortas defektiem. Izolēta iedzimta mitrāla nepietiekamība veido 0,6% no visiem iedzimtiem sirds defektiem; kompleksos defektos tas parasti tiek apvienots ar DMPP, VSD, atveramu arteriālo kanālu, aortas koarcāciju. 5-6% no veseliem indivīdiem ar šo EchoCG palīdzību tiek atklāta viena vai otra mitrālās regurgitācijas pakāpe.

Mitrālas nepietiekamības cēloņi

Akūta mitrāla nepietiekamība var attīstīties papilāru muskuļu, cīpslas akordu pārtraukumu, mitrālā vārstuļa krampju plīsuma rezultātā akūtā miokarda infarkta, sīpola bojājuma un infekcijas endokardīta rezultātā. Miokarda infarkta dēļ papilāru muskuļu plīsums ir saistīts ar letālu iznākumu 80-90% gadījumu.

Hroniskas mitrales nepietiekamības attīstība var būt saistīta ar sistēmisku slimību vārstu bojājumiem: reimatismu, sklerodermiju, sistēmisku sarkano vilkēzi, Leflēra eozinofīlo endokardītu. Reimatisma sirds slimība izraisa apmēram 14% no visiem izolētas mitrālas nepietiekamības gadījumiem.

Mitrālā kompleksa išēmisku disfunkciju novēro 10% pacientu ar postinfarktu kardiosklerozi. Mitralu nepietiekamību var izraisīt mitrālā vārstuļa prolapss, asaru, saīsināšanās vai pagarināšanās cīpslāņu akordiem un papilāru muskuļiem. Dažos gadījumos mitrālā nepietiekamība ir saistīts ar sistēmiskiem saistaudu audu defektiem Marfa un Ehlera-Danlos sindromos.

Relatīvā mitrālā nepietiekamība attīstās, ja nav vārstuļa aparāta bojājuma kreisā kambara dobuma paplašināšanās un šķiedru gredzena paplašināšanās. Šādas izmaiņas vērojamas dilatētā kardiomiopātijā, progresējošā arteriālās hipertensijas un koronāro artēriju slimības gaitā, miokardīta, aortas sirds slimības. Valūtu kalcinēšana, hipertrofiska kardiomiopātija utt. Ir viens no retākiem iemesliem mitrālas nepietiekamības attīstībai.

Iedzimta mitrāla nepietiekamība rodas, atrodoties mitrālā vārstuļa sadalīšanās, mitrālās vārstu šķelšanās, vārsta izpletņveida nobīde.

Mitrāju nepietiekamības klasifikācija

Mitrālas nepietiekamības gaita ir akūta un hroniska; ar etioloģiju - išēmisks un bezestēzisks.

Tāpat nošķir organisko un funkcionālo (relatīvo) mitrāju nepietiekamību. Organiskās bojājums attīstās ar strukturālām izmaiņām mitrālā vārsta veidā vai cīpslas šķiedrām, kas tos tur. Funkcionāla mitrāla nepietiekamība parasti ir kreisā kambara eritēma (mitralizācija) tās miokarda slimību izraisītās hemodinamiskās pārslodzes rezultātā.

Ņemot vērā regurgitācijas smagumu, izdalās 4 mitrālās mazspējas pakāpes: ar nelielu mitrālās regurgitācijas pazīmi, mērenu, smagu un smagu mitrales regurgitāciju.

Mitrālas nepietiekamības klīniskajā gaitā ir trīs posmi:

I (kompensētā stadija) - neliela mitrālā nepietiekamība; mitrales regurgitācija ir 20-25% no sistoliskā asins tilpuma. Mitralu nepietiekamību kompensē kreisās sirds hiperfunkcija.

II (subcompensated posms) - mitrālā regurgitācija ir 25-50% no sistoliskā asins tilpuma. Attīstās asins stāpe plaušās un lēna biventrikulārās pārslodzes palielināšanās.

III (dekompensēta stadija) - izteikta mitrālā vārsta nepietiekamība. Asins atgriešanās uz kreiso atriumu sistolā ir 50-90% no sistoliskā tilpuma. Kopējā sirds mazspēja attīstās.

Hemodinamikas pazīmes mitrālas nepietiekamības gadījumā

Sitolā mitrālā vārstuļa virvju nepilnīga slēgšana notiek no regresijas vilnis no kreisā kambara līdz kreisajam atriumam. Ja asins plūsma pretējā virzienā ir nenozīmīga, mitrālā nepietiekamība tiek kompensēta ar sirdsdarbības palielināšanos, attīstoties pielāgojamai dilatācijai un kreisā kambara un kreisā kambara kreisā kambara augšstilbiem. Šis mehānisms var diezgan ilgi ierobežot spiediena palielināšanos plaušu apritē.

Kompensētā hemodinamika mitrālas nepietiekamības gadījumā tiek izteikta ar adekvātu insulta un minūšu apjomu palielināšanos, gala sistoliskā tilpuma samazināšanos un plaušu hipertensijas trūkumu.

Smagas mitrālas nepietiekamības formās pretspēks ir pretspēks pret insulta apjomu, sirds minūtes apjoms strauji samazinās. Labais ventriklis, kas piedzīvo pastiprinātu stresu, ātri hipertrofē un paplašina, kā rezultātā attīstās smaga taisnās ventrikulārās darbības traucējumi.

Ar akūtu mitrālu nepietiekamību nav pietiekama laika, lai attīstītos atbilstoša kompensējoša kreisā sirds dilatācija. Šajā gadījumā strauja un ievērojama spiediena palielināšanās plaušu asinsritē bieži vien ir saistīta ar letālu plaušu tūsku.

Mitrālas nepietiekamības simptomi

Kompensācijas periodā, kas var ilgt vairākus gadus, ir iespējama asimptomātiska mitrālā nepietiekamība. Subkompensācijas stadijā parādās subjektīvi simptomi, ko izraisa elpas trūkums, nogurums, tahikardija, stenokardijas sāpes, klepus, hemoptīze. Ar vēnas stagnācijas palielināšanos nelielā lokā, nakts laikā var būt sirds astmas lēkmes.

Labās ventrikulārās mazspējas attīstība ir saistīta ar akrociānozes, perifērās tūskas, palielinātu aknu, kakla vēnu pietūkumu, ascītu parādīšanos. Ja atkārtotā lāpstiņa nervu saspiešana ar paplašināto kreiso atriumu vai plaušu stumbra notiek, rodas aizsmakums vai aphonija (Ortnera sindroms). Dekompensācijas stadijā vairāk nekā pusei pacientu, kuriem ir mitrāla nepietiekamība, tiek atklāta priekškambaru mirdzēšana.

Mitrālas nepietiekamības diagnostika

Pamata diagnostikas pierādījumi mitrālās mazspējas, tiek ražota rūpīgi fizisku pārbaudi, apstiprina elektrokardiogrāfija, phonocardiography, radiogrāfijas un krūšu rentgena stariem, ehokardiogrāfiju un doplerogrāfijas no sirds.

Ņemot hipertrofija un dilatācija kreisā kambara pacientiem ar mitrālā mazspēju attīsta sirds kupris parādās papildināts izlijušas galotnes impulsu V-VI no starpribu kosmosa midclavicular līnijas pulsācijas in epigastrium. Uzsvars tiek noteikts, paplašinot sirds niknuma robežas pa kreisi, uz augšu un pa labi (ar pilnīgu sirds mazspēju). Mitrālas nepietiekamības auskulācijas pazīmes novājina, reizēm pilnīgi izceļot tonusu I augšstilbā, sistoliskais murmurs virs sirdi, akcentu un II tonusa sadalīšanu plaušu artērijā utt.

Informācijas saturs fonokardiogramā ir spēja detalizēti raksturot sistolisko somiņu. Izmaiņas EKG mitrālā regurgitācija laikā norāda hipertrofiju kreisā Atrium un kambara ar plaušu hipertensiju - īstajā kambara hipertrofiju. X-ray pastāv no kreisās kontūras sirds pieaugums, kā rezultātā sirds ēnā kļūst trīsstūrveida, stagnējošu plaušu saknes.

Ehokardiogrāfija ļauj noteikt mitrālās nepietiekamības etioloģiju, novērtēt tās smagumu, komplikāciju klātbūtni. Ar Doplera ehokardiogrāfijas palīdzību tiek noteikts regurgitācija caur mitrālā atveri, tiek noteikta tā intensitāte un lielums, kas kopā ļauj novērtēt mitrālas nepietiekamības pakāpi. Prīķu fibrilācijas klātbūtnē transesophageal echocardiography tiek izmantota asins recekļu noteikšanai kreisajam atriumam. Lai novērtētu mitrālas nepietiekamības smagumu, tiek izmantoti sirds dobuma un kreisās ventrikulozes skanējums.

Mitrālas nepietiekamības ārstēšana

Akūtās mitrālās mazspējas gadījumā diurētiskie līdzekļi un perifēro vazodilatatori prasa ievadīšanu. Intra-aortas balonu pretpulsāciju var veikt, lai stabilizētu hemodinamiku. Īpaša ārstēšana vieglas asimptomātiskas hroniskas mitrālās nepietiekamības gadījumā nav nepieciešama. Apakšcompensācijas stadijā tiek parakstīti AKE inhibitori, beta blokatori, vazodilatatori, sirds glikozīdi, diurētiskie līdzekļi. Ar priekškambaru mirdzēšanas attīstību tiek izmantoti netieši antikoagulanti.

Vidēja un smaga smaguma pakāpes mitrālā nepietiekamība, kā arī sūdzību esamība norāda uz sirds operāciju. Apkaļķošanās par sargi un veikalu kustamo vārstu aparātu trūkums ļauj kūrorts ar vārstu iejaukšanās -. Plastmasas mitrālā vārstuļa annuloplasty, saīsinot plastmasas akordiem utt Neskatoties uz zemo risku saslimt infekcioza endokardīta un tromboze, vārsts aiztaupot operācijas bieži vien kopā ar atkārtotas mitrālā regurgitācija, kas ierobežo to darbību diezgan šaurs indikāciju diapazons (mitrālā vārstuļa prolapss, vārstu struktūras pārrāvumi, relatīvā vārsta nepietiekamība, vārstu gredzena paplašināšana, plānotā grūtniecība).

Ar vārstu kalcifikācijas klātbūtnē, izteikta hordiju sabiezēšana, ir norādīta mitrālā vārsta protezēšana ar bioloģisku vai mehānisku protēzi. Īpaši pēcoperācijas komplikācijas šajos gadījumos var kalpot kā trombembolijas, atrioventrikulāro blokādi, sekundāro infekciozs endokardīts protēžu bioprostheses deģeneratīvas izmaiņas.

Mitrāju nepietiekamības prognoze un profilakse

Mitrālās nepietiekamības regurgitācijas progresēšana novēro 5-10% pacientu. Piecu gadu izdzīvošana ir 80%, desmit gadu laikā - 60%. Mitrālas nepietiekamības išēmisks raksturs ātri noved pie smaga asinsrites traucējumiem, pasliktina progresu un izdzīvošanu. Ir iespējami mitrales nepietiekamības pēckontroles atkārtojumi.

Vieglā un mērenas pakāpes mitrālā nepietiekamība nav kontrindikācija grūtniecības un dzemdībām. Ar augstu deficīta pakāpi ir nepieciešama papildu pārbaude ar visaptverošu riska novērtējumu. Pacientiem ar mitralas nepietiekamību jāievēro sirds ķirurgs, kardiologs un reumatologs. Iegūtais mitrālā vārstuļa nepietiekamības novēršana ir slimību novēršana, kas izraisa defektu, galvenokārt reimatismu.

Valvular sirds mazspēja: cēloņi, simptomi, ārstēšana, prognoze

Kāpēc mēs uzskatām, ka reimatisms ir bīstama slimība? Tā kā viņam pieder galvenā loma sirds defektu veidošanā (PS), citu faktoru (infekcijas, traumas, audzēji, kolagenoze) īpatsvars ir daudz mazāks. Šajā sakarā sirds vārstuļu neveiksme, mēs bieži vien redzam šīs patoloģijas komplikāciju.

reimatiskais endokardīts ir galvenais valvudālo sirds slimību cēlonis

Sauso audu iekaisuma process, ko izraisa β-hemolītiskais streptokokss, debitējot, ātri sasniedz sirds, kur tas izraisa neatgriezenisku kaitējumu tā vārstiem, mainot to morfoloģisko struktūru. Šo transformāciju rezultātā sašaurinās vārsts (atrioventrikula), ko sauc par stenozi, vai sirds vārstuļu vārsti saīsina (fenomens sauc par neveiksmi). Visbiežāk cieš no kreisā atrioventrikulārā vārsta, kas ikvienam bieži sastopams, lai izsauktu mitrālā vārstuļa (MK). Ja bērniem ar reimatisko pusi galvenokārt attīstās aortas stenoze vai MK, pieaugušajiem mitrālā vārstuļa nepietiekamība (UMC) ir izplatītāka, kas, starp citu, iegūst sirds defektus.

Attēls: Vārstu aparāts sirds struktūrā

Ne vienmēr ir vārsta korpuss

Mitrālā vārstuļa nepietiekamība ir stāvoklis, kad dažu iemeslu dēļ vārsti pilnībā pārtrauc slēgšanu, un laikā, kad tiek samazināta sirdsdarbība (systole), asinis var atgriezties kreisajam atriumam (mitrālā atkaļķošanās). NMC reti nāk atsevišķi no citām PS (nepārsniedz 3% gadījumu), galvenokārt tas ir saistīts ar mitrālā stenozi vai aortas defektiem. Kā atsevišķa vai dominējoša forma mitrālā nepietiekamība dod priekšroku vīriešu dzimuma vairāk.

Atsevišķiem pacientiem var būt alternatīva ar relatīviem trūkumiem. Ar to divvirzienu vārsts paliek patoloģiski nemainīgs, un notiek mitrālā recurgitācija. To rada papilāru muskuļi, šķiedru gredzens, cīpslas akordi, kas traucē mitrālā kompleksa labi koordinētu darbu. Kreisā kambara (LV) sirds muskuļa (LV) sirds muskuļa kontrakcijas spējas, tās dobuma paplašināšanās un vārstu gredzena dilatācija var izraisīt relatīvā nepietiekamības veidošanos (gredzena sašaurināšanās veido relatīvo stenozi). Visi patoloģiskie procesi, kas veicina kreisā kambara paplašināšanos (dilatēta kardiomiopātija, aortas defekts, arteriālā hipertensija) var izraisīt relatīvās nepietiekamības attīstību.

Kāpēc asinis atgriežas?

Morfoloģiskā metamorfoze (samazina garumu, izskatu grumbaina, strukturālās neveiksmes dēļ apkaļķošanās (kalcija noguldījumiem) uz vārsta audu sargi deformāciju), noved pie zaudējumu spēju vārsta cieši noslēgtā un novērstu plūsmu atpakaļ asinīm kreiso ātrijs (vārsts nepietiekamības ar mitrālā regurgitācija). Bieži vien kopā ar izmaiņām vārsta ir saīsināta un deformētu cīpslu akordi un papillārs muskuļiem, ti, mitrālā vārstuļa nepietiekamība, ne tikai nevar izslēgt, bet ir jāapsver iespējamo kombināciju ar patoloģiju subvalvular aparātu.

Lielākajā daļā gadījumu reimatiskais endokardīts ir mitrālā vārstuļa nepietiekamības cēlonis, lai gan dažreiz jauna patoloģija var izraisīt nopietnu slimību:

  • Miokarda infarkts;
  • Kardiokuloze;
  • Trauma;
  • Sirds vēzis (myxoma), kas atrodas noteiktā vietā;
  • Dažas iedzimtas anomālijas ir;
  • Marfana sindroms;
  • Sakņu audu difūzās slimības (reimatoīdais artrīts, SLE, sistēmiska sklerodermija).

Pašreizējā situācija rada nelabvēlīgus apstākļus LV funkcionēšanai, jo viņam uzliek milzīgu slodzi, bet kreisā kambara dabiskā jauda palīdz viņam ilgu laiku kompensēt asinsriti lielā lokā, tāpēc pacients ilgu laiku uzskata sevi par veselīgu.

Protams, šī situācija netiks atstāta kambara uzturēt bezgalīgi, lai pēc noteikta laika (visa dažādi), tās saraušanās spēja sāk samazināties, kas izpaužas simptomi stagnācijas plaušās. Kā atbilde uz palielināto spiedienu plaušu apgrozībā (plaušu hipertensija), izstiepts mutes plaušu artērijas (PA) un fona šīs relatīvās mazspējas attīstās plaušu vārstu. Starp citu, attiecībā uz plaušu vārstu: galvenokārt tā atteice ir relatīva un sakarā ar gaisa kuģa mutes paplašināšanos.

Papildus plaušu hipertensijai un visam, kas rodas no tā, ir labās sirds hipertrofija, kuras mērķis ir nodrošināt adekvātu asins plūsmu. Pakāpeniski labās kambara hipertrofijas, vēlāk paplašinās (paplašinās), un lielai apgrozībai sākas sarežģīts dekompensācijas posms.

Grādi, stadijas, sūdzības

Mitrālā vārstuļa nepietiekamība tiek klasificēta pēc šādām pazīmēm:

  1. Slimības izcelsme (reimatiska drudzis, aterosklerozes, baktēriju endokardīts, sifilis);
  2. Vispārējās hemodinamikas stāvoklis (kompensācija sakarā ar atsevišķām sirds dobumēm un dekompensāciju, kad sirds ir izlietojusi savas iespējas);
  3. Smaguma pakāpe (intracardiac hemodynamics).

Sirds ķirurgi, ņemot vērā pacienta sūdzības un objektīvos klīniskos datus, lieto mazāku smaguma pakāpi un sadalās mitrālas nepietiekamības gaitā uz 5 pakāpēm, ko mēs mēģināsim iesniegt saistībā ar smaguma pakāpi:

  • 1. stadijā (1. posms) defekts būtiski neietekmē hemodinamiku sirdī. Sākumā pacients īpaši neuzrāda slimības attīstību, turpina strādāt un nēsā parastās fiziskās aktivitātes, bet laika gaitā sāk strādāt, ieejot elpas trūkumā, kāpjot pa grīdas, ātri staigājot. Klīnikā izveidota elektrokardiogramma reģistrē kreisās sirds (vēdera un sirds kambaru) miokarda hipertrofijas pazīmes - tie liecina, ka tie joprojām nonāk galā un kompensē defektu, bet tiek uzskatīts, ka tie ir novecojuši.
  • Vidēji smagas pakāpes nepietiekamība (2. pakāpe, 3. pakāpe) izpaužas kā hipertrofijas kreisās sirds kambara dilatācijas attīstība, pirmajās vēnu stagnācijas pazīmes parādās mazajā lokā. Starp galvenajām sūdzībām pacients norāda uz pastāvīgu elpas trūkumu, samazinātu darba spēju, sirdsklauves uzbrukumiem, cardialgia.
  • Stabilu pazīmes dekompensācijas parādīšanās (tahikardija, tūska, sastrēgumi ir ne tikai gaismu, bet arī citos orgānos, hepatomegālija, sirds astma, sausu vai ar nelielu daudzumu gļotām, dažreiz svītraini ar asinīm, klepus), veidošanās relatīvo nepietiekamību trikuspidālā vārstu, tad hipertrofija labi sirds kambarītis - NMC 3. pakāpes (4. pakāpes) smaguma raksturojošas pazīmes. Turpmāko notikumu attīstība (5. posms) izraisa neatgriezeniskas izmaiņas (smaga asinsrites traucējumi, distrofiskie procesi daudzos orgānos).

Video: mitrālā vārstuļa nepietiekamības simptomi

Mitrālas nepietiekamības ārstēšana ir atkarīga no procesa smaguma pakāpes un pakāpes. Pacienti ar līdzīgu patoloģiju reģistrē sirds reumatologa rūpīgi, kas:

  1. Iesaistīts reimatisma saasināšanās profilaksē (bitsilīna shēma, pretiekaisuma nesteroīdie līdzekļi);
  2. Viņš cenšas novērst sirds mazspēju (ar pazīmju parādīšanos - diurētiskiem līdzekļiem, AKE inhibitoriem, beta blokatoriem utt.);
  3. Tā ārstē priekškambaru mirdzēšanu (verapamils, digoksīns);
  4. Veic trombembolijas profilaksi, parakstot prettrombocītu līdzekļus.

Smagos gadījumos, SMC, ar nosacījumu, ka no sākuma hemodinamikas traucējumu paņēma diezgan daudz laika, lai viņi nav spējuši iegūt stabilu stāvokli un radīt neatgriezenisku kaitējumu pacientam ir izredzes atrisināt problēmu ar ķirurģisku iejaukšanos (turot valvuloplasty, zobu ķirurģija sirds vārstuļa).

Pavadonis vai pats par sevi? (trīsvietīgs vārstuļa nepietiekamība)

Ja lasītājs pamanīja, tika atzīmēts, ka mitrālas nepietiekamības progresējošos posmos patoloģiskajā procesā sāk iekļauties citi vārstuļi un sirds kambari. Piemēram, augstfrekvences notikuma relatīvo ar trikuspidālā vārstu mazspējas dēļ tās kombinācijā ar mitrālā vairumā gadījumu sakarā ar to, ka solī 4 SMC novērots ievērojams pieaugums labo kambara dobumā. Tas ir trīskāršā vārsta (NTC) atteice, ko viegli atpazīt ar neapbruņotu aci.

Dažas no izpausmēm, kas raksturīgas smagai taisnās ventrikulārās darbības traucējumiem, parasti dod pacientam:

  • Apdegumi vēnās kaklā;
  • Augšējo un apakšējo ekstremitāšu ādas zilgana nokrāsa, deguna gala, zilās un melnās lūpas (akročianoze);
  • Elpošana bieži notiek pat ar nenozīmīgu slodzi (cilvēkam gandrīz vienmēr nav pietiekami daudz gaisa);
  • Apetītes zudums (pacientiem pārtika kļūst par papildu slogu), sāpes vēderā, slikta dūša;
  • Vēdera palielināšanās ascītu attīstības dēļ.

Relatīvais NTK tiek izplatīts diezgan plaši starp pacientiem, kuriem ir problēmas ar mitrālā vārsta (tas nav gadījumā ar organisko NTC). Tikmēr izolētā formā tas notiek tikai atsevišķos gadījumos.

Labās kambara paplašināšanās un tās dobuma palielināšanās pret aizkuņģa dziedzera izteiktu nepietiekamību (tādēļ viss satraukums) visbiežāk izraisa:

  1. Reimatiskās un iedzimtas izcelsmes sirds defekti.
  2. Augsta progresējoša arteriālā hipertensija, kad asinsvadu izmaiņās jau ir izveidojusies sirds mazspēja.
  3. Aterosklerotiska kardioskleroze.

Kā norādīts iepriekš, trīskāršā vārsta bojājums, ko izraisa organiskais bojājums, neattiecas uz bieži sastopamiem variantiem. Tas pats reimatisms, infekciozā izcelsmes endokardīts (dažreiz novērots šļircēs atkarīgajiem, kuri lieto vēnu injicēt narkotikas), iekaisuma defekts, ko sauc par Ebsteina slimību (trīsvietīgs vārstuļa pārvietojums), var izraisīt tā attīstību.

LV neizdodas (aortas vārstuļa regurgitācija)

Iemesls neatbilstošu asins kustību aorta pēc sistoles kreisā kambara var būt aortas stenozes vai aortas vārstuļa brīdī relaksācijas sirds (diastole), kas parasti nevar tikt slēgts, lai novērstu asins atpakaļ kreisā kambara (aortas atraugas). 50% gadījumu šie divi defekti (stenoze un nepietiekamība) ir savstarpēji kombinēti ar mitrālā vārstuļa defektu, kas parasti ir reimatisma sekas. Jāatzīmē, ka šāda "laime" lielākoties ietilpst sirdī, kas pieder vīriešiem.

Sakarā ar tāda liela trauka aorta vārstuļa maksātnespēju, iespaidīgs asins plūsmas apjoms sirds relaksācijas laikā, kas, protams, izraisa pārslodzi, hipertrofiju un LV paplašināšanos, vienlaicīgi samazinot asinsriti perifēro traukos. Taisnība, daudzus gadus šī problēma nav pamanīta, jo LV, kurai piemīt ievērojamas kompensācijas spējas, palielina sistolisko izdalījumu, pārvar galveno funkciju un atbalsta asiņu izgrūšanu aortā pienācīgā līmenī. Bet tajā pašā laikā viņš cieš pats. Galu galā šī "darba ņēmēja" spēks izžūst, viņš sāk atmest, kas skaidri redzams, kad kreisā kambara izlaides izpausmes iziet ārā. Tas viss var ne tikai ietekmēt stāvokli labajā kambara, kas arī sāk izdoties. Tomēr tas nav pietiekami, lai slimība, koronāro cirkulāciju cieš no tā iedarbības, un mutes aortas pakāpeniski stiepjas.

Kura vaina?

Kā jau tika minēts, patoloģisko izmaiņu attīstība aortas vārstuvēs visbiežāk tiek vainota reimatiskajā drudzē. Turklāt ir noderīgi atgādināt citus vainīgos ar aortas nepietiekamību:

  • Infekcijas izcelsmes endokardīts, kam pieder "pirmā vijole" puse slimības veidošanā tīrā veidā;
  • Dažāda rakstura aortīts un, pirmkārt, sifilits;
  • Reimatoīdais artrīts;
  • Ankilozējošais spondilīts;
  • Traumas vai iedzimtas malformācijas ļoti, ļoti retos gadījumos.

Aorta vārsta relatīvā nepietiekamība dažkārt notiek paralēli aortas aneirismam, Marfana sindromam un hipertensijai.

Uzziniet un ārstējiet?

Maz ticams, ka pacients varēs atpazīt 1. pakāpes aortas vārstuļa nepietiekamību. Patoloģijas esamība, kas nav pasludinājusi sevi gadiem ilgi, ļauj pacientiem turpināt veikt nepieciešamo fizisko piepūli, kā arī iesaistīties sporta veidos, kas prasa izturību, tāpēc cilvēkam ir grūti atcerēties, kad un kā slimība sākās, bet jūs varat redzēt, kā tas sākas attīstīt:

  1. Agrākais nepatikšanas priekšgājējs var uzskatīt visas ķermeņa pulsācijas sajūtas parādīšanos (sirds kontrakcijas sasniedz galvu, rokas, kājas, mugurkaulu). Vīrs ir pārsteigts un atturīgs, viņš, skatās viņa pulksteni, bez nevajadzīgām kustībām, var saskaitīt uztraukumu skaitu minūtē.
  2. Pēkšņs, neizskaidrojams reibonis sākās, un tahikardijas uzbrukumi sāka apmeklēt pat sliktā stāvoklī;
  3. Pēc kāda laika šīs parādības ne tikai nezudījās, bet ieguva jaunu impulsu, un tagad kļuvis grūti pārvarēt kāpņu lidojumu, bet naktī sirds astmas lēkmes pārtrauca pārtraukt.
  4. Stenokardija, kas agrāk bija cilvēka nepazīstama, sāka arvien biežāk uztraukties, neraugoties uz jauniešu vecumu, un nitroglicerīns nesniedz gaidīto efektu.
  5. Tomēr parādījās arteriālā hipertensija, tikai augšējais spiediens paaugstinās, jo gluži otrādi tas samazinās, dažreiz to ir grūti panākt, tomēr slimības vēlīnās stadijās diastoliskais spiediens mēdz palielināties.

Aortas nepietiekamības ārstēšanai ir nepieciešami specializēti stacionāros apstākļi, tomēr pat hospitalizācija ne vienmēr rada rezultātus, kurus vēlētos redzēt. Tradicionāla sirds mazspējas terapija ar diurētiskiem līdzekļiem, beta blokatoriem, AKE inhibitoriem un kalcija antagonistiem palīdz maz, sirds glikozīdi šādā situācijā prasa īpašu piesardzību, jo sirdsdarbības ātruma samazināšana var vēl vairāk traucēt perifēro asinsriti.

Nodilušā arteriālā vārsta nomaiņa ar mākslīgo (mehānisko vai bioloģisko implantātu SC) ir vairāk atbalstāma "tīra" defekta gadījumos, kad izmaiņas ietekmē tikai aortas vārstu un tikko parādījušās dekompensācijas pazīmes. Nav viegls uzdevums sirds ķirurgiem...

Daži vārdi par bērniem

Starp vārstu defektiem bērniem ir visbiežāk sastopamā plaušu artērijas stenoze, kurai ir 10% no visām iedzimtām anomālijām, un aortas stenoze ir divas reizes mazāka (5%).

Bērnu sirds vārstuļu nepietiekamība, tāpat kā pieaugušajiem, galvenokārt ir reimatiskā drudža rezultāts, kas bērniem galvenokārt izraisa aortas defektus.

Īpašais simptomu komplekss, kas tiek diagnosticēts galvenokārt bērniem, - mitrālā vārstuļa prolapss (MVP) tiek uzskatīts par sīku anomāliju sirdī. Šīs parādības būtība ir sirds vārstuļa darbības traucējums, ko izraisa plākšņu (prolabirovany) tās vārstu ievadīšana plaušu dobumā laikā, kad tiek ievadīta sirds kambara sistolija. Starp citu, prolapss var tikt novērots aiz jebkura sirds vārstuļa un pat vairāku vienlaicīgi (piemēram, mitrāla + trikusīda). Vairāku vārstu vienlaicīga locīšana pasliktina situāciju, jo šādos gadījumos tiek veidoti nozīmīgi hemodinamiskie traucējumi.

Turklāt, Lasīt Par Kuģiem

Vasospasma, simptomu, diagnozes un ārstēšanas cēloņi

No šī raksta jūs uzzināsit: kāda veida stāvokli sauc par asinsvadu spazmu. Kāpēc tas notiek, patoloģijas simptomi. Kāda veida kuģi bieži ietekmē spazmu un kā tas ir bīstams cilvēkiem.

Asinsvadu hemangiomas cēloņi un ārstēšana bērniem un pieaugušajiem

Audzējs, kas izaugis no asinsvadu audiem, sauc par asinsvadu hemangiomu. Šī veidošanās attiecas uz audzēja procesiem, kuriem nav vēža rakstura.

Elpas trūkums un sirdsklauves

Elpas trūkums un sirdsklauves ir divi simptomi, kas var liecināt par nopietnām slimībām un izolētām veselības novirzēm. Ļoti svarīgi ir patstāvīgi noteikt šo apstākļu cēloņus, lai savlaicīgi sniegtu palīdzību sev vai citiem.

Mugurkaula insulta cēloņi un sekas

Mugurkaula smadzeņu insults, ko sauc arī par muguras smadzenēm vai muguras smadzenēm, rodas, ja muguras smadzenēs tiek traucēta asinsriti. Tās īpatsvars starp dažādiem trāpījumiem ir 1-1,5%.

Kā cilvēka spiediens dienas laikā mainās?

Periodiskās spiediena svārstības dienas laikā ir bieži sastopamas, atkarībā no vairākiem faktoriem. Ar nepārtrauktu asinsspiediena rādītāju uzraudzību jums jāievēro mērīšanas noteikumi.

Protrombīns Kvik palielināja to, ko tas nozīmē

Kvika protrombīns: transkripts, normālās vērtībasProtrombīna izpēti izraugās ārsts, lai noteiktu cik ātri asins recekļi. Protīvs ar Kvik ļoti bieži ļauj identificēt nopietnu patoloģiju organismā.