Portāla hipertensija (asinsspiediena paaugstināšanās portoloģiskajā vēnā) veidojas, ja asinsvadā rodas asins barjeras no portāla vēnu baseina - zemāk, aknās vai virs tā. Spiediens portāla sistēmā ir aptuveni 7 mm Hg. pīlārs, ar pieaugumu vairāk nekā 12 - 20 mm attīstās stagnācija celt venozo kuģi, tie paplašinās. Tievām venozām sienām, atšķirībā no artērijām, nav muskuļu daļas: tie viegli stiepjas un pārsprāgst. Ar gandrīz 90% gadījumu aknu cirozi, barības vada, kuņģa, zarnu, kuņģa, barības vada formas varikozas dilatācijas. Trešā ir sarežģīta smaga asiņošana, līdz 50% - nāve pēc pirmā asins zuduma.

Asinsvadu slāņa topogrāfija

vēdera asins apgādes shēma

Porainā vēna (portāla vēna, latīņu. Vena portāls) - savāc vēnu asinis no gandrīz visām orgāniem, kas atrodas vēdera dobumā: zemākā 1/3 barības vada, liesas un zarnu, aizkuņģa dziedzera, kuņģa. Izņēmums ir taisnās zarnas apakšējā trešdaļa (lat. Rektīma), kur venozā asins plūsma iziet cauri hemorīda locītavai. Turpmāk porains vēna ieplūst aknās, ir sadalīts vairākās zarēs, tad tas sadalās mazākās venulas - traukos ar mikroskopiski plānām sienām.

Tad venozā asins plūst cauri aknu šūnām (hepatocītiem), kur ar enzīmu palīdzību notiek toksisku vielu "attīrīšana", tiek izmantoti veci asins šūnas. Izplūdes process iet pa kuģu paplašināšanas virzienu, tāpēc visi tie saplūst vienā aknu vēnā, kas ieplūst zemākajā vena cavā (lat. Vena cava zemāka), un caur to asinis nokļūst sirds labajā sirds kambarī.

Portālā vēnu sistēma sazinās ar zemākajām vena cava un apiet aknas, veidojot porto-cavalu un rekto-kavalu anastomozes - sava veida "alternatīvu ceļu", kas darbojas portāla hipertensijas sindroma veidošanās laikā. Venozas anastomozes atvērtas tikai paaugstināta spiediena (hipertensijas) gadījumā portāla vēnu sistēmā, palīdzot asinīm samazināt un samazināt aknu slodzi. Kā pagaidu parādība notiek ar vēdera traumām un normālu, piemēram, ar parasto aizcietējumu.

Portāla hipertensijas (PG) sindroma cēloņi

Izplūdes bloka lokalizācijas līmenis: var būt zem aknas iekšpusē vai virs tās - vena cava rajonā. Klasifikācija ir pieņemta slimības iemeslu dēļ (etioloģija), sadalot porta hipertensiju trīs grupās.

  1. Auglā (adhepātiska) asinsrites bloķēšana ir biežāk sastopama aknu vēnu trombozes (Chiari slimības) un zemāka vena cava virs tiem (Budd-Chiari sindroms), lūmena vena cava sašaurināšanās inf. ja tiek saspiests audzējs vai rētaudi. Perikarda (sirds bagāžas) iekaisums ar tās bukletu (sašaurinātā perikardīta) "piespiežot" var izraisīt paaugstinātu spiedienu vena cavā un kavē noplūdi no aknām.
  2. Slimības aknu asinsritē - aknu formā PG, novēro cirozes, hroniskas aknu iekaisuma, audzēja augšanas un vairāku saķeri dēļ pēc traumas vai operācijas. Toksiskas vielas (arsēns, varš, vinilhlorīds, alkohols) iznīcina hepatocītus, kā arī citotoksiskus līdzekļus (metotreksātu, azatioprīnu), paaugstinot rezistenci pret asinsriti.
    Aknu šūnas ir pārsteidzoši dzīvotspējīgas un var atgūt sevī: pat ja tiek sagrauta veselā frakcija, pārējās orgānu daļas aug, un tās funkcija ir pilnībā normalizēta. Vēl viena lieta - pastāvīga intoksikācija, hronisks iekaisums vai sistēmiska slimība (piemēram, reimatisms). Galu galā tie noved pie aktīvo audu aizstāšanas ar saistaudiem, veidojot fibrozi un praktiski izslēdzot aknas no asinsrites.
  3. Izmaiņas aknās (ekstrahakta blokāde) var būt vēdera dobuma iekaisums, kā rezultātā rodas spiediens vai pilnīgi pārklājas portāla vēnu filiāles; iedzimtas vēnu malformācijas un komplikācijas pēc neveiksmīgas operācijas uz aknām un žults ceļu. Izolēta v.portae tromboze bieži tiek novērota bērniem sakarā ar jaundzimušo intraabdominālo infekciju (vai nabas sepse) vai gremošanas sistēmas infekcijas slimībām neatkarīgi no vecuma.

Simptomi un problēmas attīstība

Galvenās pazīmes un PG patoģenēze ir saistīta ar slimību, kas ir kļuvusi par galveno spiediena paaugstināšanās iemeslu porta vēnā. Procesa gaitā parādās klīniskie simptomi visu veidu aknu hipertensijas sindroma gadījumā:

  • Paaugstināta liesa (splenomegālija), samazināts trombocītu skaits, sarkano asins šūnu un balto asins šūnu skaits, traucēta asins recēšana (hipersplēnisms);
  • Kuņģa, vēdera vēnas un taisnās vēnas vēnās;
  • Vēnu asiņošana un anēmija palielinās;
  • Ascīts (šķidrums vēdera dobumā);

PG klīniskie posmi:

  1. Posms ir preklīnisks - pacienti jūtas smagi tieši zem ribām, kuņģis ir izlocīts, un nespēks.
  2. Smagas pazīmes: sāpes vēdera augšdaļā un zem labās puses ribām, palielināta gremošanas sistēmas nelīdzsvarotība, aknu un liesa.
  3. Ir visi PG simptomi, ir ascīts, bet vēl nav asiņošanas.
  4. Stadija ar komplikācijām, ieskaitot smagu asiņošanu.

nozīmīgas portāla hipertensijas simptomi

Pirms-aknu forma bieži sākas bērnībā, iet gluži viegli, prognoze ir pozitīva. Anatomiski porta vēnu aizstāj ar kaernomām (konglomerātu ar plāniem un dilatētiem asinsvadiem), bieži sastopamas komplikācijas - asiņošana no barības vada apakšējās trešdaļas vēnām, portreta vēnas lūmena pārklāšanās, asinsreces izmaiņas.

Attiecībā uz aknu PG aknu ciroze kļūst par galveno simptomu. Dinamika ir atkarīga no aktivitātes līmeņa, hipertensijas cēloņa. Ir raksturīga primāra un atkārtota asiņošana, ir sastopams ascīts. Ādas un gļotādu dzeltenība norāda uz dziļām aknu darbības problēmām, pārvēršanās aknu mazspējā. Pirmās dzeltenuma pazīmes ir labāk redzamas zem mēles, uz palmām.

PG sindroma suprahepātiskā forma galvenokārt ir saistīta ar Chiari slimību (vai Budd-Chiari sindromu). Vienmērīgi - akūta parādīšanās: pēkšņas, ļoti stipras sāpes vēdera augšējā daļā (epigastrālais reģions) un hipoātrijā pa labi, aknas ātri palielinās (hepatomegālija), ķermeņa temperatūra paaugstinās, ascīts pievienojas. Nāves cēlonis ir asiņošana un akūta aknu mazspēja.

Asiņošanas cēloņi

Spiediens portāla vēnu sistēmā ir augstāks nekā dobās vēnās: parasti tas ir 175 - 200 mm ūdens kolonnā. Bloķējot, asins plūsmas ātrums palēninās, spiediens palielinās un var sasniegt līdz 230 - 600 mm. Venozā spiediena pieaugums (ar aknu cirozi un ekstrahepatisku PG) ir saistīts ar bloku attīstības pakāpi un porto-caval venozo ceļu veidošanos.

Nozīmīgas anastomozu kategorijas, galu galā tās noved pie lokālās vēnas paplašināšanas un asiņošanas:

  • Starp kuņģi un barības vada daļu (gastroezofageāli), dod barības vada apakšējo trešdaļu un kuņģa daļas varikozas vēnas. No tām ir asiņošana, kas ir visbīstamākais, gandrīz puse no gadījumiem - letāls.
  • Starp paramumbilāro un zemāko vena cava. Hidogēnās vēnas vēderā, kas atšķiras no nabas līdz sāniem, izskatās kā čūskas čūskas: tās sauc par "Medusa galvu" (caput medusae). Tas attiecas uz grieķu mītu heroīnu - Medusa Gorgonu, kurai bija dzīvas čūskas, nevis mati uz viņas galvas. Simptoms aknu cirozes gadījumā.
  • Starp hemoroīda pinci (apakšējā taisnās zarnas trešdaļai) un zemāko vena cava, veidojot lokālas varikozas vēnas (hemoroīdus).
  • Splenomegālijas cēloņi: asiņu stagnācija vena porta balonā izraisa paaugstinātu liesmas piepildījumu ar asinīm un palielina tā lielumu. Parasti liesā ir 30-50 ml asiņu, un splenomegālija ir lielāka par 500 ml.

Ascīts (šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā): galvenokārt novērotas PG aknu formā, apvienojumā ar samazinātu albumīna (olbaltumvielu frakcijas) līmeni plazmā, aknu darbības traucējumiem un nātrija jonu aizkavētu izdalīšanos caur nierēm.

Portālā hipertensijas komplikācijas

Asiņošana no varikozām vēnām, izpausmes:

  1. Sarkano asiņu vemšana, bez iepriekšējas sāpju sajūtas - asiņošana no barības vada.
  2. Vemšana, "kafijas biezuma" krāsa - asiņošana no kuņģa vēnām vai noplūde (no barības vada) ar smagu asiņošanu. Sālsskābe, kas atrodas kuņģa sulā, ietekmē hemoglobīnu, dodot tai brūnganu krāsu.
  3. Melena - fekāla melna, aizvainojoša.
  4. Sarkano asiņu izdalīšana ar fekālijām - asiņošana no taisnās zarnas hemoroīdi.

Aknu encefalopātija ir nervu sistēmas traucējumu komplekss, ar laiku neatgriezeniski. Dekompensētas porta hipertensijas sekas ir novērotas aknu cirozes un akūtas aknu mazspējas gadījumā. Iemesls - toksiskās slāpekļa vielas parasti to inaktivē aknu enzīmi. Klīniskie posmi pēc simptomiem atbilst slimības smagumam:

  • Problēmas ir saistītas ar miega traucējumiem (bezmiegs), pacientiem ir grūti koncentrēties. Garastāvoklis ir nevienmērīgs, tendence uz depresiju un aizkaitināmību, trauksmes izpausme mazākās cēloņos.
  • Pastāvīga miegainība, reakcija uz apkārtējo ir kavēta, kustības ir lēnas un negribīgas. Pacients ir dezorientēts laikā un telpā - viņš nevar izsaukt pašreizējo datumu un noteikt, kur viņš ir. Uzvedība ir nepietiekama situācijai, neprognozējama.
  • Apziņa ir sajaukta, neatpazīst citus, atmiņas traucējumus (amnēzi). Dusmas, traki idejas.
  • Koma - apziņas zudums, nākotnē - nāve.

Bronhiālā aspirācija - ieelpojot vemšanu un asinis; bronhu lūmena vai aspirācijas pneimonijas (pneimonijas) un bronhīta pārklāšanās rezultātā var būt aizrīšanās.
Nieru mazspēja - sakarā ar asiņu stāžas un toksisku nieru bojājumu rašanos ar slāpekļa vielmaiņas produktiem.
Sistēmiskās infekcijas - sepsis (vispārējā asins infekcija), zarnu iekaisums, pneimonija, peritonīts.

Hepatorenāla sindroms ar portālu hipertensiju

Hepatorenālā sindroma pazīmes:

  1. Vājuma sajūta, spēka trūkums, garšas perversija (disgeizija)
  2. Samazināts urīna iznākums dienas laikā - mazāks par 500 ml
  3. Dati par pacientu izpēti: izmaiņas pirkstu un pirkstu formās - "stulbenis", naglas, izliektas un līdzīgas "pulksteņu brillēm", sklera dzelte, sarkani plankumi uz plaukstām, pa visu apakšstilbu kapilāru paplašinātas ķermeņa "zvaigznes", ksanthelasmas - dzeltenīgi kopas zem ādas un gļotādām.
  4. Ascīts, sapņo vēnu paplašināšanās uz vēdera ("Medusa galva"), trūce ap nabu, izteikta kāju un roku pietūkums.
  5. Paplašinātas aknas, liesa.
  6. Vīriešiem piena dziedzeru augšana (ginekomastija).

Diagnostikas pasākumi

  • Diagnoze atbilstoši vispārējam asinsanalīram: hemoglobīna un dzelzs līmeņa pazemināšanās norāda uz kopējo asins zudumu asiņošanas laikā; daži sarkano asins šūnu, balto asins šūnu un trombocītu skaits ir hiperplēnuma izpausmes.
  • Bioķīmiskie asins analīzes: enzīmu noteikšana, kurus parasti atrod tikai aknu šūnās, ir hepatocītu iznīcināšanas pierādījums. Vīrusu antivielu marķieri - vīrusu hepatīta gadījumā, autoantivielas - sistēmiskās reimatiskās slimībās.
  • Ezofagogrāfija: barības vada rentgenogrāfiskā izmeklēšana, izmantojot kontrastējošu vielu (bārija sulfātu), jūs varat redzēt izmaiņas sieniņu kontūrās, pateicoties paplašinātām vēnām.
  • Gastroduodenoskopija: izmantojot elastīgu ierīci ar optiku - gastroskopu, kas caur barības vadu tiek ievadīts kuņģī, erozijas un čūlas, tiek konstatēti varikozas vēnas.
  • Rekonormoskopija: taisnās zarnas vizuālā pārbaude, redzami hemoroīdi.
  • Ultraskaņas pārbaude: tiek noteiktas ultraskaņas sklerozes izmaiņas aknās, tiek analizēti portāla un locītavas vēnu diametri, tiek diagnosticēta portāla sistēmas tromboze.
  • Angiopātija un venogrāfija: kontrastvielu ievada tvertnēs, tad tiek ņemta virkne rentgenstaru. Tā kā kontrasts progresē, mainās topogrāfija un artēriju un vēnu kontūru struktūra, trombozes klātbūtne kļūst pamanāma.

Ārstēšana

Ārstu darbība portāla hipertensijas ārstēšanā klīnikā galvenokārt ir vērsta uz dzīvībai bīstamu komplikāciju (asiņošana, ascīts, aknu encefalopātija) likvidēšanu. Otrkārt, viņi nodarbojas ar galvenajām slimībām, kas izraisīja stagnāciju portāla vēnu sistēmā. Galvenie uzdevumi ir samazināt venozo spiedienu, apturēt un novērst asiņošanu, kompensēt asins zudumu apjomu, normalizēt asins recēšanas sistēmu un ārstēt aknu mazspēju.

Portoloģijas hipertensijas agrīnās stadijas tiek pielietotas konservatīvi. Ķirurģiskā ārstēšana kļūst par galveno stadiju ar smagiem simptomiem un komplikācijām. Ārkārtas iejaukšanās tiek veikta ar nopietnu asiņošanu barības vadā un kuņģī, un pacientiem ar barības vada 2-3 grādu vēnām, ascītu un splenomegāliju ar hipersplēnijas simptomiem tiek veiktas operatīvas operācijas.

Kontrindikācijas operācijai: vecums, vēlīnās tuberkulozes stadijas, dekompensētas iekšējo orgānu slimības, grūtniecība, ļaundabīgi audzēji. Pagaidu kontrindikācijas: aknu iekaisums aknās, akūtu asinsvadu sistēmas tromboflebīti.

  1. Šīs zāles ir propranolols, somatostatīns, terlipresīns (samazina asiņošanas varbūtību pusi), kombinējot ar varikozu vēnu sasaisti vai skleroterapiju. Somatostatīns var samazināt asins plūsmu nierēs un izjaukt ūdens un sāls līdzsvaru, jo ascīts nozīmē piesardzību.
  2. Endoskopiskā skleroterapija - ievadīšana ar somatostatīna endoskopa palīdzību (gastroskops) izmainītajā vēderā, kuņģī. Rezultāts ir vēnu vēdera aizsprostojums un sienu "līmēšana" (sacietēšana). Efektivitāte ir augsta - 80% gadījumu, šī metode attiecas uz ārstēšanas "zelta standartu".
  3. Tamponāde (saspiešana no iekšpuses) no barības vada: zonde ar balonu aproci tiek ievietota kuņģī, balons ir piepūšams, tas izspiež izsviedušos traukus vēderā un barības vada apakšējo trešdaļu, asiņošana apstājas. Saspiešanas ilgums nav ilgāks par dienu, pretējā gadījumā var veidoties orgānu sienu (pagarinājumu) defekti, sarežģījumi - slāņu pārrāvums un peritonīta attīstība.
  4. Endoskopiskās vēnas liga (barības vada un vēdera) ar elastīgiem gredzeniem (dopings). Efektivitāte ir 80%, taču praktiska īstenošana ir grūta turpinātas asiņošanas gadījumā. Laba recidivējošas asiņošanas novēršana.
  5. Darbība vēnām ar varikozi: tikai pacienta stāvokļa stabilizēšanai un normālai aknu funkcijai, terapeitisko un endoskopisko metožu neefektivitāte. Pēc ķirurģiskas ārstēšanas samazinās hepatorenālā sindroma, ascīta un peritonīta biežums (vēdera iekaisums).
  6. Aknu transplantācija: indikācijas - tikai aknu cirozes gadījumā, pēc divām asiņošanas radītām asins pārliešanas nepieciešamībai.

Prognoze ir atkarīga no pamatā esošās slimības, kas izraisīja portāla hipertensiju, aknu mazspējas attīstības pakāpi un ārsta izvēlēto ārstēšanas metožu efektivitāti.

Portāla hipertensija

Portāla hipertensija ir sindroms, kas attīstās asins plūsmas traucējumu un paaugstināta asinsspiediena rezultātā portāla vēnu baseinā. Portaļu hipertensiju raksturo dispepsijas simptomi, barības vada un kuņģa vēnas, splenomegālija, ascīts un kuņģa un zarnu trakta asiņošana. Diagnostikā portāla hipertensiju vadošais vieta ray paņēmieniem (rentgenogrāfijas barības vada un kuņģa, venacavography, portography, mezenterikografiya, splenoportography, tseliakografiya), perkutānas splenomanometriya, endoskopijas, ultraskaņu, utt The radikālu apstrādi portāla hipertensiju -. Prompt (pārklāt portocaval anastomozes selektīvu splenorenal anastomozi, mesenteric-caval anastomozes).

Portāla hipertensija

Saskaņā ar portāla hipertensija (portāla hipertensiju) attiecas uz patoloģisku simptomu sakarā ar pieaugumu hidrostatiskā spiediena vārtu vēnas tromboze, kas saistīta ar pavājinātu venozo asins plūsmu dažādu etioloģiju un lokalizācijas (līmenī kapilāru vai lielu vēnās portāla baseina, aknu vēnas, zemākās vena cava). Portāla hipertensija var sarežģīt daudzu slimību gaitu gastroenteroloģijā, asinsvadu ķirurģijā, kardioloģijā, hematoloģijā.

Portāla hipertensijas cēloņi

Etioloģiskie faktori, kas izraisa porta hipertensijas attīstību, ir daudzveidīgi. Galvenais cēloņsakarības iemesls ir smagi aknu parenhīmas bojājumi aknu slimību dēļ: akūts un hronisks hepatīts, ciroze, aknu audzēji, parazitāras infekcijas (šistosomiāze). Portāla hipertensija var attīstīties patoloģijas, ko izraisa ārpustiesas vai intrahepatiskā holestāze, vidējās aknu ciroze, primāro biliāro cirozi, un aknu audzēju choledoch žultsvada žultsakmeņu, aizkuņģa dziedzera vēzi galvas, operācijas laikā bojājumu vai žults ceļu ligation. Toksiskajam aknu bojājumam piemīt noteikta loma saindēšanās gadījumā ar hepatotoksiskiem indīgiem gadījumiem (zāles, sēnes utt.).

Tromboze, iedzimta atresija, audzēja kompresija vai portāla stenoze var izraisīt portāla hipertensijas attīstību; aknu vēnu tromboze Budd-Chiari sindromā; paaugstināts spiediens labajā sirds daļā ar ierobežojošu kardiomiopātiju, sašaurinātais perikardīts. Dažos gadījumos portāla hipertensijas attīstība var būt saistīta ar kritiskiem apstākļiem operāciju laikā, traumām, platiem apdegumiem, DIC, sepsi.

Tiešie atrisināšanas faktori, kas izraisa porta hipertensijas klīnisko priekšstatu, bieži vien ir infekcijas, asiņošana no kuņģa un zarnu trakta, masīva terapija ar trankvilizatoriem, diurētiskiem līdzekļiem, alkohola lietošana, dzīvnieku olbaltumvielu pārpalikums pārtikā un operācija.

Portāla hipertensijas klasifikācija

Atkarībā jomā augsta asinsspiediena vārtu vēnā izplatību atšķirt kopumā (kas aptver visu vaskulāro portālu sistēmu) un segmentveida portāla hipertensija (ierobežotu pārkāpumu liesas vēnu asins plūsmu, vienlaikus saglabājot normālu asins plūsmu un spiedienu portāla un apzarņa vēnām).

Saskaņā ar venozā bloka lokalizāciju izolēta prehepatiska, intrahepatiska, posthepatīta un jaukta portāla hipertensija. Dažādas portālu hipertensijas formas ir viņu cēloņi. Tādējādi prehepatiskās porta hipertensijas (3-4%) attīstība ir saistīta ar asinsrites traucējumiem portālos un sieniņu vēnām to trombozes, stenozes, saspiešanas uc dēļ.

Intrahepatiskā porta hipertensijas (85-90%) struktūrā ir presnozoīds, sinusoidāls un postsinjonu blokators. Pirmajā gadījumā šķērslis intrahepatiska asins kapilāru notiek pirms-sinusoids (atrodami sarkoidoze, šistosomiāze, Alveococcosis, ciroze, policistisko, audzēji, mezglains transformācija aknās); otrajā - aknu sinusoīdos (cēloņi ir audzēji, hepatīts, aknu ciroze); trešajā - ārpus aknu sinusoīdiem (attīstās ar alkohola aknu slimību, fibrozi, cirozi, venozo-okluzīvo aknu slimību).

Posthepātisko portālu hipertensiju (10-12%) izraisa Budd-Chiari sindroms, sašaurinātais perikardīts, tromboze un zemas pakāpes vena cava saspiešana, kā arī citi iemesli. Portveida hipertensijas jauktā formā ir asins plūsmas pārkāpums gan ārpus eļļas vēnās, gan pašā aknās, piemēram, aknu cirozes un portveida vēnu trombozes gadījumā.

Portālās hipertensijas galvenie patogēnie mehānismi ir šķērslis portāla asiņu aizplūšanai, portāla asinsrites apjoma palielināšanās, portāla un aknu vēnu palielināta pretestība un portāla asiņu aizplūde caur centrālās sistēmas (centrālās anastomozes) centrālajām vēnām.

Portālā hipertensijas klīniskajā gaitā var atšķirt 4 posmus:

  • sākotnējā (funkcionālā)
  • mērena (kompensēta) - mērena splenomegālija, nelielas barības vada varikozas vēnas, nav sastopams ascīts
  • smags (dekompensēts) - izteikti hemorāģiski, edema-asciti sindromi, splenomegālija
  • portāla hipertensija, sarežģīta asiņošana no barības vada, kuņģa, taisnās zarnas vēnām, spontāns peritonīts, aknu mazspēja.

Portāla hipertensijas simptomi

Sākotnējās portāla hipertensijas klīniskās izpausmes ir dispepses simptomi: vēdera uzpūšanās, nestabila izkārnījumi, kuņģa pilnuma sajūta, slikta dūša, apetītes zudums, epigastriskas sāpes, labā apakšžoklis un locītavu rajoni. Ir vājums un nogurums, svara zudums, dzelte attīstība.

Dažreiz splenomegālija kļūst par portāla hipertensijas pirmo simptomu, kura smagums ir atkarīgs no obstrukcijas līmeņa un spiediena apjoma portāla sistēmā. Tajā pašā laikā pēc liesas trakta asiņošanas un spiediena samazināšanās portāla vēnu baseinā liesa izmērs kļūst mazāks. Splenomegāliju var kombinēt ar hipersplēnismu, sindromu, kam raksturīga anēmija, trombocitopēnija, leikopēnija un attīstās asinsķermenīšu pastiprinātās iznīcināšanas un daļējas nogulšņu dēļ liesā.

Ascītus ar portālu hipertensiju raksturo noturīgs kurss un izturība pret terapiju. Tajā pašā laikā vēdera tilpuma palielināšanās, potīšu pietūkums tiek novērots, vēdera izmeklēšanas laikā ir redzams vēdera priekšējās vēdera tīkls "medūzas galvas" formā.

Portulīna hipertensijas raksturojošas un bīstamas izpausmes ir asiņošana no barības vada, kuņģa un taisnās zarnas vēnām. Kuņģa-zarnu trakta asiņošana attīstās pēkšņi, tā ir bagātīga, tā ir pakļauta recidīviem un ātri noved pie posthemorāģiskās anēmijas attīstības. Ja asiņošana no barības vada un kuņģa izraisa asiņainu vemšanu, melēna; ar hemorrhoidālu asiņošanu - sarkano asiņu atbrīvošana no taisnās zarnas. Asiņošana ar portālu hipertensiju var izraisīt gļotādas ievainojumu, palielināt intraabdominālo spiedienu, samazināt asins recēšanu utt.

Portāla hipertensijas diagnostika

Lai noteiktu portāla hipertensiju, var rūpīgi izpētīt vēsturi un klīnisko ainu, kā arī veikt instrumentālo pētījumu kopumu. Pārbaudot pacientu, pievērsiet uzmanību apaugļošanas cirkulācijas pazīmju klātbūtnei: vēdera sieniņas paplašināšanās, vingrināto trauku klātbūtne pie nabaļa, ascīts, hemoroīdi, paramīlijas trūce utt.

Portoloģijas hipertensijas laboratorijas diagnostikas jomā ietilpst asins un urīna klīniskās analīzes, koagulogrammas, bioķīmisko parametru, antivielu pret hepatīta vīrusiem un seruma imūnglobulīnu (IgA, IgM, IgG) klīniskās analīzes pētījums.

Rentgenoloģiskās diagnostikas kompleksā tiek izmantota kavogrāfija, portaogrāfija, mezenterecožu angiogrāfija, splenoportogrāfija, celiaogrāfija. Šie pētījumi ļauj noskaidrot portāla asinsrites bloķēšanas līmeni, novērtēt asinsvadu anastomozu ievadīšanas iespējas. Aknu asinsrites stāvokli var novērtēt ar statisku aknu sindigrāfiju.

Vēdera ultraskaņa ir nepieciešama, lai noteiktu splenomegāliju, hepatomegāliju, ascītu. Izmantojot doplerometriju aknu traukos, ir aprēķināts portāla lielums, locītavu un augstāku starpdzemdes vēnu, ko var paplašināt, nosakot portāla hipertensijas klātbūtni. Lai reģistrētu spiedienu portāla sistēmā, tiek izmantota perkutāna splenomanometrija. Ar portāla hipertensiju spiediens kopējā vēnā var sasniegt 500 mm ūdens. Art., Bet normā tas nav lielāks par 120 mm ūdens. st.

Pacientu ar portālu hipertensiju pārbaude paredz obligātu ezofagoskopijas, FGDS, sigmoidoskopijas veikšanu, kas ļauj noteikt kuņģa un zarnu trakta vēnai. Dažreiz endoskopijas vietā tiek veikts barības vada un kuņģa rentgena starojums. Aknu biopsija un diagnostikas laparoskopija tiek izmantoti, lai nepieciešamības gadījumā iegūtu morfoloģiskus rezultātus, kas apstiprina slimību, kas izraisa portāla hipertensiju.

Portāla hipertensijas ārstēšana

Terapijas metodes portāla hipertensijas ārstēšanai var piemērot tikai intrakeptiskās hemodinamikas funkcionālo izmaiņu stadijā. Ārstējot portāla hipertensiju, ko izmanto nitrātiem (nitroglicerīns, izosorbīda), beta-blokatoriem (atenolols, propranolols), AKE inhibitori (enalaprilu, fosinoprils), glikozaminoglikānu (sulodexide), un citi. Akūtas attīstījies hemorrhages no vēnas barības vada vai kuņģa pielietots to endoskopiskā sasaistīšana vai sacietēšana. Ar konservatīvu iejaukšanās neefektivitāti tiek norādīts, ka ar gļotādu pārveidojas vēnās novēroti varikozi.

Galvenās indikācijas porta hipertensijas ķirurģiskajai ārstēšanai ir gremošanas trakta asiņošana, ascīts, hipersplenisms. Operācija ir asinsvadu portocaval anastomozes ievadīšana, kas ļauj izveidot apvedceļu fistulu starp portāla vēnu vai tās pietecēm (virs mezentāriem, locītavu vēnām) un zemāko vena cava vai nieru vēnām. Atkarībā no portāla hipertensijas formas, var veikt tiešu portocavāla šuntēšanas operāciju, mezenterīna kavala šuntēšanas operāciju, selektīvo splenorenālo šuntu operāciju, transjugulāru intrahepatisku porosistēmu manevrēšanu, aploksnes artēriju asins plūsmas samazināšanu, splenektomiju.

Paliatīvie pasākumi dekompensējamai vai sarežģītai portāla hipertensijai var ietvert vēdera dobuma drenāžu, laparocentēzi.

Prognoze portāla hipertensijai

Portāla hipertensijas prognoze, ņemot vērā slimības būtību un gaitu. Portulārās hipertensijas intrahepatiskā formā rezultāts vairumā gadījumu ir nelabvēlīgs: pacientu nāve rodas no masīvas kuņģa-zarnu trakta asiņošanas un aknu mazspējas. Ārpusbīstama portāla hipertensija ir labvēlīgāka. Asinsvadu portocavāla anastomozu ievadīšana var pagarināt dzīvi dažreiz par 10-15 gadiem.

Kāpēc portāla vēnā palielinās aknu fibroze

Aknu fibrozi veido hronisks orgānu iekaisums, kad reparatīvās sistēmas nespēj novērst bojāto epitēliju. Fibroze var būt atgriezeniska atšķirībā no cirozes.

Ja hepatīts tiek pārtraukts laikā, aknu parenhimija ir pilnībā reģenerēta. Cirozes izraisītu bojājumu biežums ir aptuveni 20% pacientu ar hepatītu. Problēma ir hroniska iekaisuma pārmaiņu attīstība aknās uz vīrusu hepatīta fona, alkohola patēriņa.

Pacienti dodas pie ārsta subcompensation vai dekompensācijas stadijā, kad parādās klīniskie simptomi. Sākotnējā posmā nav patoloģijas pazīmju, kas ir saistīta ar veselīgu hepatocītu patoloģisko izmaiņu kompensāciju.

Aknu fibroze - kas tas ir

Aknu fibroze ir slimība, kas ir dzīvībai bīstama. Nosoloģiju novēro ne tikai pieaugušajiem, bet arī bērniem. Morfoloģiski slimība liecina par saistaudu izplatīšanos ap aknu smadzenēm. Orgānu funkcionālā daļa nesaskaras, jo cilts vidū nav bojājumu.

Fibroze ir sastopama ne tikai pieaugušajiem, bet arī bērniem. Neārstēts, tas bieži noved pie aknu cirozes. Kolagēna audu izplatīšanās patoloģijā notiek saistaudu pavedienu formā, taču uzmanīgi jāveltī slimības progresēšanai, kad tiek sākta aknu smadzeņu iekaisuma parādīšanās. Ir labāk identificēt un pilnībā izārstēt patoloģiju agrīnā stadijā, pirms veidojas neatgriezeniska ciroze.

Aknu fibrozes patoģenēze

Aknu zvaigžņu šūnas spēj funkcionēt 2 virzienos - mierīgs, aktivizēts. Ar aktivāciju rodas kolagēna sintēze, kas, ilglaicīgi saglabājot cēloni, stimulē rētas veidošanos.

Ja aknas nav bojātas, zarnu šūnas paliek mierīgas un nogulsnējas ar vitamīnu A. Nieru parenhimēmas morfoloģiskās saites skaits nepārsniedz 5-8%.

Cirozes veidošanās sākumpunkts ir hepatocītu bojājums. Ja tas notiek, iekaisuma mediatoru atbrīvošana, remontdarbu sistēmu aktivizēšana, kas aktivē zvaigžņu šūnas. Tajā pašā laikā procesā tiek "apvienoti" leikocīti, trombocīti un citi faktori, kas veicina saistaudu veidošanos.

Portāls vēnu fibrozei - kas notiek

Minimāli bojājumi fibrozē - mazu aknu asinsvadu sakropļošana. Portāla vēna ietekme ir sekundāra, jo portāla lūmenu un locītavu vēnas sašaurina. Inside aknas, no maziem traukiem veidojas ķiveres, lai nodrošinātu kvalitatīvu asins piegādi.

Asins piegādes samazināšanās portāla vēnē samazina barības vada, kuņģa un taisnās zarnas mikrocirkulāciju, jo šo orgānu vēnu sistēma ir piepildīta ar asinīm. Situācijas sekas ir ķermeņa sienas samazināšanās, asaras, asiņošana.

Pastāvīgs spiediena pieaugums šajos traukos veicina spiediena palielināšanos. Patoloģijas novēlotajā stadijā veidojas porta hipertensijas pazīmes. Zarnās, kuņģī, barības vadā var izsekot vēnu vēnās ar infiltrāciju ar trombocītu, leikocītu, eritrocītu.

Aknu mazspēja tiek raksturota ar augstu varbūtību, ka vēzis būs aknu slimība. Lai to novērstu, mēs iesakām sazināties ar savu ārstu, ja Jums ir aknu vai žultspūšļa bojājumu simptomi.

Aknu fibrozes diagnostika balstās uz klīnisko un bioķīmisko metožu, kas norāda uz hronisku aknu bojājumu, rezultātiem. Nosakot ārstēšanas taktiku, ir svarīgi noteikt fibrozes cēloni, kas izraisīja saistaudu veidošanos aknās.

Visefektīvākā diagnozes apstiprināšanas metode ir aknu biopsija, bet tā tiek veikta, kad slimības simptomi parādās, kad konservatīvā ārstēšana nepalīdz. Procedūra ir invazīva.

Aknu fibrozes cēloņi

Aknu fibroze ir daudzveidīga. Patoloģija ir sadalīta 3 veidu:

  1. Non-ciroze - parādās aptaukošanās, infekcijas, sirds mazspējas, hepatīta, lietojot hepatotoksiskas zāles. Morfoloģiski šajā formā nekad nav parādījušies cirozes pārmaiņas aknu parenhimā, tomēr nevar izslēgt pāreju uz cirozi provokatīvā faktora ietekmē (vīrusi, narkotikas, toksīni);
  2. Periportal - saistaudu izplatīšanās ap portāla vēnām trematodes infekcijas laikā. Daži zinātnieki uzskata, ka periportāla fibrozes priekšrocība ir ģenētiski kodēta;
  3. Sirds - attīstās sirds un asinsvadu sistēmas patoloģijā, kad tiek ietekmēta porta vēna. Asins apgādes trūkums aknās izraisa stellate šūnu stimulēšanu, kolagēna augšanu.

Sastrēguma izmaiņas ar portāla asiņu piegādes trūkumu ir fokusa vai izplatītas fibrozes cēlonis.

Kā attīstās aknu fibroze?

Aknu fibrozes attīstība notiek vairākos posmos. Ar 1 klīnisko simptomu pakāpi nepastāv. Sākot no 2. stadijas, mēs varam uzņemties aknu slimību. Saistīto audu izplatīšanās tiek konstatēta tikai pēc morfoloģiskās izmeklēšanas.

Galvenie fibrozes posmi:

  • 1. pakāpes fibroze - palielinās portāla traktāti, mainās aknu izskats, saistaudu audzēju trūkums ar nelielu kolagēna šķiedru iekļaušanu;
  • 2. pakāpe ir saistīta ar portāla trakciju paplašināšanos, slimības izpausmes pasliktināšanos. Šis patoloģijas posms ir saistīts ar nopietnām izmaiņām. Ja tas nav diagnosticēts laikā, nosoloģija strauji progresē uz fibrozi;
  • 3. pakāpe - rētaudu veidošanās lielos daudzumos;
  • 4 grāds - fināls. Ņemot vērā fibrozi, rodas smaga aknu mazspēja, kas ir galvenais nāves cēlonis.

Konservatīvā ārstēšana spēj palēnināt slimības progresēšanu vairākus gadus, bet tikai tad, ja tā tiek sākta fibrozes 1.-2. Pakāpē. Pārējiem gadījumiem ir nepieciešama operācija. Patoloģijas 3-4. Stadijā cilvēka dzīvi var glābt tikai aknu transplantācija.

Statistika liecina par ievērojamu noseoloģijas progresēšanas paātrināšanos pēc 30 gadiem. Vīrusu C hepatīts dažus mēnešus var izraisīt visu 4 fibrozes stadiju cauri. Saskaņojot slimības gaitu, alkohola lietošana. Cilvēkiem ar aknu slimību nav atļauts dzert alkoholu.

Lai normalizētu pacienta ķermeņa funkcijas, ieteicams ievērot stingru diētiku, noraidot ceptiem, kūpinātiem produktiem. Ar slimības progresēšanu sievietēm tiek konstatētas diagnostikas kļūdas. Diagnozējot patoloģijas galveno cēloni, tiek bieži izdarītas kļūdas, tādēļ izslēgti ir arī hepatotoksiskie līdzekļi. Sāpes zarnās ar olbaltumvielu nepietiekamību var uztvert kā kolītu.

Aknu fibrozes simptomi

No saslimšanas sākuma līdz pirmajiem klīniskajiem simptomiem var paiet 5 gadi. Pēc sākotnējā laika perioda parādās liesas sabiezējums - parādās splenomegālija. Tajā pašā laikā tiek izsekots asins komponentu skaita samazināšanās - leikocīti, trombocīti un eritrocīti.

Ārsts uztver palielinātu aknu (hepatomegāliju) kā labu rādītāju, ka orgāns spēj tikt galā ar funkcijām. Cirozes gadījumā radzenes audos vērojama pāraugšana ar grumbu aknām.

Pirmā posma simptomi ir trombocītu un eritrocītu samazināšanās. Ar fibrozes skriešanas formu tiek novērota hepatomegālija.

Šizodermas ciroze rodas vidēji 10 gadus pēc slimības pirmo simptomu rašanās. Pacients izraisa vemšanu ar asinīm, palielina liesas un aknu apjomu.

Iepriekšējās fibrozes simptomi attīstās pirmsskolas vecumā un skolēnos. Veids tiek nosūtīts autosomāli recesīvā veidā.

Pirmajā posmā aknas saglabā savu funkcionalitāti. Tas ir nedaudz palielināts, pārklāts ar bālganiem plankumiem. Dzelzs audi aug pakāpeniski, tādēļ aknu smadzeņu struktūra nav būtiski traucēta, vēdera iekaisums (žulti) nav novērots. Saistīto audu attīstība ar reģenerācijas mezglu veidošanos bērniem notiek pirms 3 gadu vecuma. Šajā morfoloģiskā formā nav klīnisku slimības pazīmju, bet ar ātru saistaudu izplatīšanos var rasties bērna nāve.

Aknu fibroze ir hroniska slimība, kurā ir dažādas plūsmas.

Vīrusu hepatīta C gadījumā slimība nepārtraukti attīstās, periodiski saasinot un atbrīvojoties. Nav efektīvu zāļu, lai novērstu hronisku C hepatītu.

Citos gadījumos vīrusu hepatītu raksturo progresējoša attīstība. Pat ar audu morfoloģisko pārbaudi nav izteiktu destruktīvu izmaiņu. Iznīcināšanas vietas ir nenozīmīgas, tās var patstāvīgi atjaunoties patoloģijā.

Patoloģijas ārstēšana balstās uz bojājumu klīnisko formu un raksturu. Ja rodas izmaiņas portāla vēnā, ir jāpieņem iekšējo orgānu darbības traucējumi.

Ja alkohola etioloģija attīstās perikulārā fibroze aknu šūnu perifērijā. Vīrusu hepatītu papildina ar perterāla šķiedru augšanu, kurā ir portvīnijas kompresija.

Agrīnas cirozes bojājumu pazīmes

Aknu fibroze ir bīstama dzīvībai un veselībai. Slimības pirmajā stadijā pacientam ir šādi simptomi:

  • Palielināts nogurums;
  • Dispepsija;
  • Samazināts sniegums;
  • Vājums;
  • Nepanesība pret taukainu pārtiku;
  • Labās puses jūtīgums un epigastrālais reģions.

Rūpīgi pētot vēderu, var izsekot asinsvadu "zvaigznes" ķermeņa augšējā daļā. Starp bieži sastopamiem simptomiem ir periodiska asiņošana, asiņošana ādā.

Ar aknu sakūšanu, dzimumtipa samazina, rodas locītavu sāpes, ādas nieze.

Ķermeņa temperatūra ir normāla vai mēreni paaugstinās, un pēc tam atgriežas normālā stāvoklī. Pacienti pret patoloģijas fona var izsekot stresam. Dienas miegainība noved pie nepārvaramas bezmiegas. Alkoholisko dzērienu lietošana ievērojami pasliktina slimības klīnisko gaitu.

Patoloģijas agrīnu diagnostiku sarežģī biopsijas problēmas, kas ir invazīvas metodes un tiek izmantotas stingri pēc indikācijām. Metode ir balstīta uz adatas iespiešanos caur ādas griezumu virs aknu projekcijas un audu paraugu mikroskopiskai izmeklēšanai citoloģiskajā laboratorijā.

Aknu fibrozes komplikācijas

Bīstamākā aknu fibrozes komplikācija ir portāla hipertensijas sindroms. Ja tas palielina spiedienu portāla vēnu baseinā. Patoloģiju izpaužas barības vada varikozās vēnas, taisnās zarnas, vēdera sienas. Kad notiek slimība, vēdera dobuma tūska - šķidruma uzkrāšanās.

Izmantojot klīniskos simptomus, nav iespējams diagnozēt aknu fibrozes diagnozi, tādēļ ārsti, kas novēloti diagnosticē patoloģiju, kad rodas bīstamas sekas. Netieši slimību var pieņemt, pamatojoties uz ultraskaņu, bioķīmisko analīzi.

Aknas ir orgāns, kas veic detoksikācijas funkciju. Hepatocītu uzdevums ir toksisko vielu, zāļu, metabolisko produktu neitralizācija. Ar cirozi, funkcionalitāte samazinās, notiek asins intoksikācija, kas ietekmē visus iekšējos orgānus.

Sekundārās komplikācijas rodas aizkuņģa dziedzeris - pankreatīts, nieres - glomerulonefrīts, smadzenes. Pastāvīgā patoloģijas progresēšana noved pie klīniskā attēla pasliktināšanās.

Aknu iekšējās vēnas paplašināšana

Porainā vēna (IV, portālā vēna) ir viena no lielākajām asinsvadu šūnām cilvēka ķermenī. Bez tā normāla gremošanas sistēmas darbība un adekvāta asiņu detoksikācija nav iespējama. Šī kuģa patoloģija neaizmirst, radot nopietnas sekas.

Aknu portāla vēnas sistēma savāc asiņu no vēdera orgāniem. Kuģis ir izveidots, savienojot augstākās un zemākās mezenteres un sēklinieku vēnas. Dažos gadījumos slikta dzirksteles vēna ieplūst locītavu locītavā, un pēc tam savienojums ar labākajiem starpdzēšņu un liesas vēnām veido sprāgstvielas pamatni.

Asinsrites anatomiskās īpašības portāla vēnu sistēmā

Portālā vēnu sistēmas (portāla sistēmas) anatomija ir sarežģīta. Tā ir sava veida papildu klēpja venozo cirkulāciju, kas nepieciešama tīrīšanas plazmas toksīnu un atkritumu metabolītu, bez kura viņi uzreiz samazināsies līdz apakšā dobu, tad sirds un uz plaušu ķēdes un arteriālo daļu no liels.

Pēdējā parādība vērojama aknu parenhimēmas bojājumos, piemēram, pacientiem ar cirozi. Tas ir tāds, ka no gremošanas sistēmas esošās venozās asinis nav papildu filtru, kas radītu priekšnoteikumus spēcīgam intoksikācijai ar vielmaiņas produktiem.

Izpētījuši anatomijas pamati skolā, daudzi cilvēki atceras, ka lielākā daļa orgānu mūsu ķermenī ietver artēriju, kas satur asinis, kas bagāts ar skābekli un barības vielām, un ka izplūst vēna, kas asinsritē satur sirds un plaušu labo pusi.

Portāla vēnu sistēma ir sakārtota pavisam citādi, iezīme, ko var uzskatīt par faktu, ka papildus artērijai venozais trauks ieved aknas, no kuras asinis plūst atpakaļ vēnās - aknās, kas iet caur orgānu parenhimmu. Tiek radīta papildu asins plūsma, kas ir atkarīga no visa organisma stāvokļa.

Portāla sistēmas veidošanās rodas lielu vēnu šūnu dēļ, kas saplūst viens ar otru netālu no aknām. Asiņainās vēnas transportē asinis no zarnu cilpām, liesas vēnas iziet no liesas un saņem asinis no vēdera un aizkuņģa dziedzera vēnām. Aiz aizkuņģa dziedzera galvas ir vēnu "automaģistrāļu" savienojums, kas rada portāla sistēmu.

Sprādzienbīstamās vielas ieplūst starp pankreatoduodenālās saites loksnēm, kuņģa, paramumbiliskās un prepiloriskās vēnas. Šajā jomā sprādzienbīstama viela atrodas aiz aknu artērijas un kopējā žults ceļa, ar kuru tā seko aknu vārstiem.

Pie aknu vārtiem, vai nepārsniedzot tos pusotru centimetru, ir sadalījums pa labi un pa kreisi zarnas vēdera zariem, kas ienāk gan aknu cilpās, gan sadalās mazos vēnu tvertnēs. Sasniedzot aknu kolonijas, venulas sajauc to no ārpuses, ieiet iekšā, un pēc tam, kad asinis tiek deaktivizētas, saskaroties ar hepatocīti, tas nonāk centrālajās vēnās, atstājot katra lobules centru. Galvenie vēnas saplūst lielākos un veido aknu aknas, kas no asinīm satur asinis un ieplūst zemākā vena cava.

lielumu BB maiņa nes lielu diagnostikas vērtība, un var norādīt dažādām patoloģijām -. ciroze, vēnu tromboze, patoloģijām liesas un aizkuņģa dziedzera, un aknas, utt Portāla vēnas garums parasti ir aptuveni 6-8 cm, un lūmens diametrs - pusotru centimetru.

Portālā vēnu sistēma nepastāv atsevišķi no citām asinsvadu sistēmām. Dabā ir paredzēta iespēja "ekstra" asiņu izvadīt citās vēnās, ja šajā sadaļā ir konstatēta hemodinamika. Ir skaidrs, ka šādas izdalīšanās iespējas ir ierobežotas un tās nevar ilgt uz nenoteiktu laiku, bet tās vismaz daļēji var kompensēt pacienta stāvokli smagās aknu parenhimijas vai vēnas trombozes slimībās, lai gan dažkārt tās pašas rada bīstamas stāvokļa (asiņošanu).

Savienojums starp portāla vēnu un citiem organisma vēnu rezervuāriem tiek veikts pateicoties anastomām, kuru lokalizācija ir labi zināma ķirurgiem, kuri bieži sastopas ar asiņošanu no anastomozes zonām.

Portāla un dobu vēnu anastomozes veselīgā ķermenī nav izteiktas, jo viņiem nav nekādu apgrūtinājumu. Patoloģijā, kad kļūst sarežģīta asiņu piegāde aknu iekšienē, porta vēna paplašinās, spiediens tajā palielinās, un asinis ir spiesti meklēt citus izplūdes ceļus, kas kļūst par anastomām.

Šīs anastomozes sauc par portocavalu, tas ir, asinis, kas bija paredzēts nosūtīt sprāgstvielai, nonāk vena cavā, izmantojot citus traukus, kas apvieno abus asinsrites asiņus.

Nozīmīgākās portatīvās vēnas anastomās ir:

Kuņģa un barības vada savienojumi; Anastomozes starp taisnās zarnas vēnām; Fistulas vēdera priekšējās sienas vēnas; Anastomozes starp gremošanas orgānu vēnām un retroperitonālās telpas vēnām.

Klīnikā visbūtiskākais ir anastomāze starp kuņģa un barības vada trakiem. Ja asins plūsma cauri IV samazinās, tā ir paplašināta, palielinās portāla hipertensija, tad asins pieplūst ieplūstošajos traukos - kuņģa vēnās. Pēdējiem ir sistēma, kas nodrošina sirdspilnvaru, kur novirzās venozās asinis, kas nav nokļuvušas aknās.

Tā kā ir iespējama asiņu ievadīšana vena cavā caur barības vada vēnām, pārslodze ar lieko tilpumu noved pie varikozas dilatācijas ar asiņošanas iespējamību, kas bieži vien ir nāvējoša. Garenvirzienā izvietotie vēdera apakšējās un vidējās trešdaļas barības vada nav iespējas mazināties, bet tiem ir traumu risks, ja ēst, gag reflekss, reflukss no kuņģa. Asiņošana no barības vada varikozām vēnām un kuņģa sākotnējā daļa nav retums aknu cirozes gadījumā.

Venozas aizplūšana no taisnās zarnas notiek gan sprādzienbīstamā sistēmā (augšējā trešdaļā), gan tieši zemākajā dobumā, apejot aknas. Palielinoties spiedienam portāla sistēmā, stagnācija neizbēgami attīstās orgānu augšdaļas vēnās, no kurienes tā izdalās ar taisnās zarnas vidējās vēnas palīdzību. Klīniski tas izpaužas kā varikozes hemoroīdi - attīstās hemoroīdi.

Trešais divu venozo baseinu krustojums ir vēdera siena, kur nabas reģiona nabas apvidus ņem asins "pārpalikumu" un paplašina uz perifēriju. Figurāli šo fenomenu sauc par "medūzas galvu", jo tā bija ārēja līdzība ar mītiskas Medusa Gorgon galvu, kurai bija galvassāpes, nevis mati.

Anastomozes starp retroperitonālās telpas vēnām un sprāgstvielām nav tik izteiktas, kā aprakstīts iepriekš, to nav iespējams izsekot ar ārējām pazīmēm, tās nav pakļautas asiņošanai.

Video: lekcija par asinsrites lielā apļa vēnām

Video: pamatinformācija par portāla vēnu no kontūras

Portāla sistēmas patoloģija

Starp patoloģiskajiem apstākļiem, kuros ir iesaistīta sprāgstvielu sistēma, ir:

Tromboze (ārējs un intrahepatiskais); Portāla hipertensijas sindroms (LNG), kas saistīts ar aknu slimību; Cavernous transformācija; Pūšais iekaisuma process.

Portāla vēnu tromboze

Portulīna vēnas tromboze (TBV) ir bīstams stāvoklis, kad asinīs parādās IV asinsizplūdumi, kas kavē tās kustību aknu virzienā. Šo patoloģiju papildina spiediena palielināšanās kuģos - portāla hipertensija.

4 portāla vēnu trombozes posmi

Saskaņā ar statistiku, starp jaunattīstības reģionu iedzīvotājiem sašķidrinātas dabas gāzes ar trešo gadījumu saista trombu veidošanos sprāgstvielās. Vairāk nekā pusei pacientu, kuri miruši no cirozes, trombozes receptes var noskaidrot pēcnāves laikā.

Trombozes cēloņi tiek ņemti vērā:

Aknu ciroze; Ļaundabīgi zarnu audzēji; Nabas vēnas iekaisums kateterizācijas laikā zīdaiņiem; Iekaisuma procesi gremošanas orgānos - holecistīts, pankreatīts, zarnu čūlas, kolīts utt.; Traumām; ķirurģiskas iejaukšanās (apvedceļš, liesas, žultspūšļa, aknu transplantācijas noņemšana); Asinsreces traucējumi, arī dažās neoplazijas (polikteīmija, aizkuņģa dziedzera vēzis); Dažas infekcijas (porta limfas mezgla tuberkuloze, citomegalovīrusa iekaisums).

Perorālo kontracepcijas līdzekļu grūtniecība un ilgtermiņa lietošana ir viens no retajiem TBV cēloņiem, īpaši, ja sieviete ir šķērsojusi 35-40 gadus veco atskaites punktu.

TBV simptomi ir smagas sāpes vēderā, slikta dūša, dispepsijas traucējumi un vemšana. Iespējams paaugstināt ķermeņa temperatūru, asiņot no hemoroīdiem.

Hroniska progresīvs tromboze, kad asins plūsma caur kuģa ir daļēji saglabājusies, tiks pievienots izaugsmei tipisks modelis SDG - šķidrums uzkrājas vēdera, liesas palielināšanās, radot raksturīgo smaguma sajūta vai sāpes kreisajā augšējā kvadrantā, paplašināt vēnu barības vads ar augstu risku bīstamas asiņošanas.

Galvenais TBB diagnozes veids ir ultraskaņa, bet trombs portāla vēnā izskatās kā blīvs (hiperhioksisks) veidojums, kas aizpilda gan vēnu, gan tās zaru lūmeni. Ja ultraskaņa tiek papildināta ar Doppleru, asins plūsma skartajā zonā nepiedalīsies. Tiek uzskatīts arī raksturīgs kuģu kavervelīns deģenerācija sakarā ar mazu kalibru vēnu paplašināšanos.

Portāla sistēmas nelielu trombu var noteikt ar endoskopisku ultraskaņu, un CT un MRI var noteikt precīzus cēloņus un atrast iespējamās trombu veidošanās komplikācijas.

Video: nepilnīga portāla vēnu tromboze ultraskaņā

Portāla hipertensijas sindroms

Portāla hipertensija ir spiediena palielināšanās portāla vēnu sistēmā, kas var būt saistīta ar lokālo trombozi un nopietnu iekšējo orgānu patoloģiju, galvenokārt aknām.

Parasti spiediens sprāgstvielā nav lielāks par desmit mm Hg. st, ja jūs pārsniedzat šo rādītāju par 2 vienībām, jūs jau varat runāt par SDG. Šādos gadījumos pakāpeniski tiek iekļauti portocavāla anastomozi, un tiek novēroti nodrošinājuma aizplūšanas trakta modifikācijas.

LNG iemesli ir šādi:

Aknu ciroze; Budd-Chiari sindroms (aknu vēnu tromboze); Hepatīts; Smagi sirds defekti; Pārvietošanās traucējumi - hemochromatosis, amiloidoze ar neatgriezenisku aknu audu bojājumu; Liesas vēnas tromboze; Portāla vēnas tromboze.

LNG klīniskās pazīmes tiek uzskatītas par dispepsijas traucējumiem, smaguma sajūtu labajā pusē, dzelte, svara zudums, vājums. Klasiskās izpausmes palielināts spiediens BB ir splenomegālija, tas ir, palielināta liesa, kas cieš no vēnu sastrēgumiem, jo ​​asinis nespēj atstāt liesas vēnu un ascīts (šķidrums vēdera dobumā) un varikozas vēnas no apakšējā barības vada segmentā vēnā (kā rezultātā manevru venozās asinis )

Vēdera ultraskaņa ar SDG liecina par aknu, liesas un šķidruma palielināšanos. Asinsvadu gaismas plūsmas platums un asins pārvietošanās veids tiek novērtēts ar Doplera ultraskaņu: sprāgstvielas tiek palielinātas ar diametru, izaugušie priekšdziedzera un liesas vēnas lūmeni ir paplašināti.

Cavernous transformācija

Ar LNG, TBB, iekaisušiem aknu vēnu veidgabaliem (sašaurināšanās, daļēja vai pilnīga prombūtne) portoloģijas vēdera korpusā bieži ir iespējams noteikt tā saukto kavernozu. Šo kavernozās transformācijas zonu pārstāv daudzi savstarpēji savienoti mazu diametru kuģi, kas daļēji kompensē asinsrites trūkumu portāla sistēmā. Cavernous transformācijai ir ārēja līdzība ar audzēja līdzīgu procesu, tāpēc to sauc par cavernoma.

Kavernomas noteikšana bērniem var būt netieša aknu asinsvadu sistēmas anomāliju pazīme, pieaugušajiem tā bieži runā par attīstītu portālu hipertensiju cīrāzi, hepatītu.

Iekaisuma procesi

piemēram, sigmoid diverticulum izraisīta pyleflebīta attīstība

Starp retiem vēnu poras bojājumiem ir akūts, gļotinošs iekaisums - pyleflebīts, kam ir izteikta tendence "augt" tromboīdā. Pyleflebīta galvenais vaininieks ir akūts apendicīts, un slimības sekas ir abscess aknu audos un pacienta nāve.

Iekaisuma simptomi VV ir ļoti nespecifiski, tāpēc ir ļoti grūti uzskatīt šo procesu. Pavisam nesen šī diagnoze tika veikta galvenokārt pēcnāves laikā, bet MR izmantošanas iespēja ir nedaudz mainījusi diagnozes kvalitāti, lai labāk, un pyleflebīts var tikt konstatēts dzīves laikā.

Pylefleīta pazīmes ir drudzis, drebuļi, smagas intoksikācijas un sāpes vēderā. Sprādzienbīstams sprādzienbīstams iekaisums var izraisīt spiediena palielināšanos traukā un, attiecīgi, asiņošanu no barības vada un kuņģa vēnām. Kad infekcija nokļūst aknu parenhimā un tajā ir izteikti gļotādas dobumi, parādās dzelte.

Pyleflebīta laboratorijas testi parādīs akūto iekaisuma procesu (palielinās ESR, leikocītu skaits palielināsies), bet ticami novērtēs pyleflebīta klātbūtni ar ultraskaņu, doplerometriju, CT un MRI.

Portaina vēnas patoloģijas diagnostika

Galvenā portāla vēnu izmaiņu diagnostikas metode ir ultraskaņa, kuras priekšrocības var uzskatīt par drošību, zemām izmaksām un lielu pieejamību plašam cilvēku lokam. Pētījums ir nesāpīgs, neņem daudz laika, to var pielietot bērniem, grūtniecēm un vecāka gadagājuma cilvēkiem.

Doplerometrija tiek uzskatīta par mūsdienīgu rutīnas ultraskaņas papildinājumu, kas ļauj novērtēt asinsrites ātrumu un virzienu. Uz ultraskaņas sprāgstvielas skatās aknu vārti, kur tie ir sadalīti horizontāli izvietotajā labajā un kreisajā zarā. Tātad Doplera asinis ir vērstas uz aknām. Ultraskaņas norma ir trauka diametrs 13 mm.

Ja tromboze vēnā tiek konstatēta hiperhidroheoloģiskais saturs, neviendabīga tvertnes diametra daļa vai pilnīgi viss lūmenis, kas izraisa pilnīgu asinsrites pārtraukšanu. Color Doppler kartēšana parādīs asins plūsmas trūkumu ar pilnīgu obstrukciju ar asins recekļu vai tā tuvu sienas raksturs ap asins recovēšanu.

Kad LNG ultraskaņas ārsts konstatē vazodilatāciju lūmenu in aknu apjoma pieaugumu, šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā, samazinājumu asins plūsmas ātrums krāsu Doppler. Netieša SDG pazīme būs kavernozas izmaiņas, ko var apstiprināt Doppler.

Papildus ultraskaņai tiek izmantota CT skenēšana ar kontrastu, lai diagnosticētu portāla vēnu patoloģiju. MR priekšrocības var uzskatīt par iespēju noteikt portāla sistēmas izmaiņu cēloņus, aknu parenhīmas, limfmezglu un citu tuvāko formējumu pārbaudi. Trūkums ir augstās izmaksas un zems pieejamība, jo īpaši mazajās pilsētās.

Angiogrāfija ir viena no visprecīzākajām portatīvās trombozes diagnostikas metodēm. Portālā hipertensijas gadījumā pārbaude obligāti ietver fibrogastroduodenoskopiju, lai novērtētu portocavāla anastomozes stāvokli barības vadā, esophagoscopy, iespējams, barības vada un kuņģa izmeklēšanu ar radiopakni.

Šīs aptaujas ir papildinātas ar instrumentālām metodēm asins testu, kas atklāja novirzes (leikocitozi, paaugstināts aknu enzīmu līmenis, bilirubīna, un D. tā tālāk.) Un sūdzības par pacientu, tad ārsts var veikt precīzu diagnostiku sakāves portāla sistēmas.

1. solis: samaksājiet par konsultāciju, izmantojot veidlapu → 2. solis: pēc maksājuma uzdodiet savu jautājumu zemāk esošajā veidlapā. 3. solis. Varat papildus pateikties speciālistam par citu maksājumu par patvaļīgu summu ↑

Aknu fibrozi veido hronisks orgānu iekaisums, kad reparatīvās sistēmas nespēj novērst bojāto epitēliju. Fibroze var būt atgriezeniska atšķirībā no cirozes.

Ja hepatīts tiek pārtraukts laikā, aknu parenhimija ir pilnībā reģenerēta. Cirozes izraisītu bojājumu biežums ir aptuveni 20% pacientu ar hepatītu. Problēma ir hroniska iekaisuma pārmaiņu attīstība aknās uz vīrusu hepatīta fona, alkohola patēriņa.

Pacienti dodas pie ārsta subcompensation vai dekompensācijas stadijā, kad parādās klīniskie simptomi. Sākotnējā posmā nav patoloģijas pazīmju, kas ir saistīta ar veselīgu hepatocītu patoloģisko izmaiņu kompensāciju.

Aknu fibroze - kas tas ir

Aknu fibroze ir slimība, kas ir dzīvībai bīstama. Nosoloģiju novēro ne tikai pieaugušajiem, bet arī bērniem. Morfoloģiski slimība liecina par saistaudu izplatīšanos ap aknu smadzenēm. Orgānu funkcionālā daļa nesaskaras, jo cilts vidū nav bojājumu.

Fibroze ir sastopama ne tikai pieaugušajiem, bet arī bērniem. Neārstēts, tas bieži noved pie aknu cirozes. Kolagēna audu izplatīšanās patoloģijā notiek saistaudu pavedienu formā, taču uzmanīgi jāveltī slimības progresēšanai, kad tiek sākta aknu smadzeņu iekaisuma parādīšanās. Ir labāk identificēt un pilnībā izārstēt patoloģiju agrīnā stadijā, pirms veidojas neatgriezeniska ciroze.

Aknu fibrozes patoģenēze

Aknu zvaigžņu šūnas spēj funkcionēt 2 virzienos - mierīgs, aktivizēts. Ar aktivāciju rodas kolagēna sintēze, kas, ilglaicīgi saglabājot cēloni, stimulē rētas veidošanos.

Ja aknas nav bojātas, zarnu šūnas paliek mierīgas un nogulsnējas ar vitamīnu A. Nieru parenhimēmas morfoloģiskās saites skaits nepārsniedz 5-8%.

Cirozes veidošanās sākumpunkts ir hepatocītu bojājums. Ja tas notiek, iekaisuma mediatoru atbrīvošana, remontdarbu sistēmu aktivizēšana, kas aktivē zvaigžņu šūnas. Tajā pašā laikā procesā tiek "apvienoti" leikocīti, trombocīti un citi faktori, kas veicina saistaudu veidošanos.

Portāls vēnu fibrozei - kas notiek

Minimāli bojājumi fibrozē - mazu aknu asinsvadu sakropļošana. Portāla vēna ietekme ir sekundāra, jo portāla lūmenu un locītavu vēnas sašaurina. Inside aknas, no maziem traukiem veidojas ķiveres, lai nodrošinātu kvalitatīvu asins piegādi.

Asins piegādes samazināšanās portāla vēnē samazina barības vada, kuņģa un taisnās zarnas mikrocirkulāciju, jo šo orgānu vēnu sistēma ir piepildīta ar asinīm. Situācijas sekas ir ķermeņa sienas samazināšanās, asaras, asiņošana.

Pastāvīgs spiediena pieaugums šajos traukos veicina spiediena palielināšanos. Patoloģijas novēlotajā stadijā veidojas porta hipertensijas pazīmes. Zarnās, kuņģī, barības vadā var izsekot vēnu vēnās ar infiltrāciju ar trombocītu, leikocītu, eritrocītu.

Aknu mazspēja tiek raksturota ar augstu varbūtību, ka vēzis būs aknu slimība. Lai to novērstu, mēs iesakām sazināties ar savu ārstu, ja Jums ir aknu vai žultspūšļa bojājumu simptomi.

Aknu fibrozes diagnostika balstās uz klīnisko un bioķīmisko metožu, kas norāda uz hronisku aknu bojājumu, rezultātiem. Nosakot ārstēšanas taktiku, ir svarīgi noteikt fibrozes cēloni, kas izraisīja saistaudu veidošanos aknās.

Visefektīvākā diagnozes apstiprināšanas metode ir aknu biopsija, bet tā tiek veikta, kad slimības simptomi parādās, kad konservatīvā ārstēšana nepalīdz. Procedūra ir invazīva.

Aknu fibrozes cēloņi

Aknu fibroze ir daudzveidīga. Patoloģija ir sadalīta 3 veidu:

Non-ciroze - parādās aptaukošanās, infekcijas, sirds mazspējas, hepatīta, lietojot hepatotoksiskas zāles. Morfoloģiski šajā formā nekad nav parādījušies cirozes pārmaiņas aknu parenhimā, tomēr nevar izslēgt pāreju uz cirozi provokatīvā faktora ietekmē (vīrusi, narkotikas, toksīni); Periportal - saistaudu izplatīšanās ap portāla vēnām trematodes infekcijas laikā. Daži zinātnieki uzskata, ka periportāla fibrozes priekšrocība ir ģenētiski kodēta; Sirds - attīstās sirds un asinsvadu sistēmas patoloģijā, kad tiek ietekmēta porta vēna. Asins apgādes trūkums aknās izraisa stellate šūnu stimulēšanu, kolagēna augšanu.

Sastrēguma izmaiņas ar portāla asiņu piegādes trūkumu ir fokusa vai izplatītas fibrozes cēlonis.

Kā attīstās aknu fibroze?

Aknu fibrozes attīstība notiek vairākos posmos. Ar 1 klīnisko simptomu pakāpi nepastāv. Sākot no 2. stadijas, mēs varam uzņemties aknu slimību. Saistīto audu izplatīšanās tiek konstatēta tikai pēc morfoloģiskās izmeklēšanas.

Galvenie fibrozes posmi:

1. pakāpes fibroze - palielinās portāla traktāti, mainās aknu izskats, saistaudu audzēju trūkums ar nelielu kolagēna šķiedru iekļaušanu; 2. pakāpe ir saistīta ar portāla trakciju paplašināšanos, slimības izpausmes pasliktināšanos. Šis patoloģijas posms ir saistīts ar nopietnām izmaiņām. Ja tas nav diagnosticēts laikā, nosoloģija strauji progresē uz fibrozi; 3. pakāpe - rētaudu veidošanās lielos daudzumos; 4 grāds - fināls. Ņemot vērā fibrozi, rodas smaga aknu mazspēja, kas ir galvenais nāves cēlonis.

Konservatīvā ārstēšana spēj palēnināt slimības progresēšanu vairākus gadus, bet tikai tad, ja tā tiek sākta fibrozes 1.-2. Pakāpē. Pārējiem gadījumiem ir nepieciešama operācija. Patoloģijas 3-4. Stadijā cilvēka dzīvi var glābt tikai aknu transplantācija.

Statistika liecina par ievērojamu noseoloģijas progresēšanas paātrināšanos pēc 30 gadiem. Vīrusu C hepatīts dažus mēnešus var izraisīt visu 4 fibrozes stadiju cauri. Saskaņojot slimības gaitu, alkohola lietošana. Cilvēkiem ar aknu slimību nav atļauts dzert alkoholu.

Lai normalizētu pacienta ķermeņa funkcijas, ieteicams ievērot stingru diētiku, noraidot ceptiem, kūpinātiem produktiem. Ar slimības progresēšanu sievietēm tiek konstatētas diagnostikas kļūdas. Diagnozējot patoloģijas galveno cēloni, tiek bieži izdarītas kļūdas, tādēļ izslēgti ir arī hepatotoksiskie līdzekļi. Sāpes zarnās ar olbaltumvielu nepietiekamību var uztvert kā kolītu.

Aknu fibrozes simptomi

No saslimšanas sākuma līdz pirmajiem klīniskajiem simptomiem var paiet 5 gadi. Pēc sākotnējā laika perioda parādās liesas sabiezējums - parādās splenomegālija. Tajā pašā laikā tiek izsekots asins komponentu skaita samazināšanās - leikocīti, trombocīti un eritrocīti.

Ārsts uztver palielinātu aknu (hepatomegāliju) kā labu rādītāju, ka orgāns spēj tikt galā ar funkcijām. Cirozes gadījumā radzenes audos vērojama pāraugšana ar grumbu aknām.

Pirmā posma simptomi ir trombocītu un eritrocītu samazināšanās. Ar fibrozes skriešanas formu tiek novērota hepatomegālija.

Šizodermas ciroze rodas vidēji 10 gadus pēc slimības pirmo simptomu rašanās. Pacients izraisa vemšanu ar asinīm, palielina liesas un aknu apjomu.

Iepriekšējās fibrozes simptomi attīstās pirmsskolas vecumā un skolēnos. Veids tiek nosūtīts autosomāli recesīvā veidā.

Pirmajā posmā aknas saglabā savu funkcionalitāti. Tas ir nedaudz palielināts, pārklāts ar bālganiem plankumiem. Dzelzs audi aug pakāpeniski, tādēļ aknu smadzeņu struktūra nav būtiski traucēta, vēdera iekaisums (žulti) nav novērots. Saistīto audu attīstība ar reģenerācijas mezglu veidošanos bērniem notiek pirms 3 gadu vecuma. Šajā morfoloģiskā formā nav klīnisku slimības pazīmju, bet ar ātru saistaudu izplatīšanos var rasties bērna nāve.

Aknu fibroze ir hroniska slimība, kurā ir dažādas plūsmas.

Vīrusu hepatīta C gadījumā slimība nepārtraukti attīstās, periodiski saasinot un atbrīvojoties. Nav efektīvu zāļu, lai novērstu hronisku C hepatītu.

Citos gadījumos vīrusu hepatītu raksturo progresējoša attīstība. Pat ar audu morfoloģisko pārbaudi nav izteiktu destruktīvu izmaiņu. Iznīcināšanas vietas ir nenozīmīgas, tās var patstāvīgi atjaunoties patoloģijā.

Patoloģijas ārstēšana balstās uz bojājumu klīnisko formu un raksturu. Ja rodas izmaiņas portāla vēnā, ir jāpieņem iekšējo orgānu darbības traucējumi.

Ja alkohola etioloģija attīstās perikulārā fibroze aknu šūnu perifērijā. Vīrusu hepatītu papildina ar perterāla šķiedru augšanu, kurā ir portvīnijas kompresija.

Agrīnas cirozes bojājumu pazīmes

Aknu fibroze ir bīstama dzīvībai un veselībai. Slimības pirmajā stadijā pacientam ir šādi simptomi:

Palielināts nogurums; Dispepsija; Samazināts sniegums; Vājums; Nepanesība pret taukainu pārtiku; Labās puses jūtīgums un epigastrālais reģions.

Rūpīgi pētot vēderu, var izsekot asinsvadu "zvaigznes" ķermeņa augšējā daļā. Starp bieži sastopamiem simptomiem ir periodiska asiņošana, asiņošana ādā.

Ar aknu sakūšanu, dzimumtipa samazina, rodas locītavu sāpes, ādas nieze.

Ķermeņa temperatūra ir normāla vai mēreni paaugstinās, un pēc tam atgriežas normālā stāvoklī. Pacienti pret patoloģijas fona var izsekot stresam. Dienas miegainība noved pie nepārvaramas bezmiegas. Alkoholisko dzērienu lietošana ievērojami pasliktina slimības klīnisko gaitu.

Patoloģijas agrīnu diagnostiku sarežģī biopsijas problēmas, kas ir invazīvas metodes un tiek izmantotas stingri pēc indikācijām. Metode ir balstīta uz adatas iespiešanos caur ādas griezumu virs aknu projekcijas un audu paraugu mikroskopiskai izmeklēšanai citoloģiskajā laboratorijā.

Aknu fibrozes komplikācijas

Bīstamākā aknu fibrozes komplikācija ir portāla hipertensijas sindroms. Ja tas palielina spiedienu portāla vēnu baseinā. Patoloģiju izpaužas barības vada varikozās vēnas, taisnās zarnas, vēdera sienas. Kad notiek slimība, vēdera dobuma tūska - šķidruma uzkrāšanās.

Izmantojot klīniskos simptomus, nav iespējams diagnozēt aknu fibrozes diagnozi, tādēļ ārsti, kas novēloti diagnosticē patoloģiju, kad rodas bīstamas sekas. Netieši slimību var pieņemt, pamatojoties uz ultraskaņu, bioķīmisko analīzi.

Aknas ir orgāns, kas veic detoksikācijas funkciju. Hepatocītu uzdevums ir toksisko vielu, zāļu, metabolisko produktu neitralizācija. Ar cirozi, funkcionalitāte samazinās, notiek asins intoksikācija, kas ietekmē visus iekšējos orgānus.

Sekundārās komplikācijas rodas aizkuņģa dziedzeris - pankreatīts, nieres - glomerulonefrīts, smadzenes. Pastāvīgā patoloģijas progresēšana noved pie klīniskā attēla pasliktināšanās.

Aknas ir viens no ilgstošākajiem orgāniem cilvēkam: tam ir daudz nopietnu pārbaužu - uzvedības kļūmes, slikti ieradumi, ilgtermiņa zāles, bet tā kompensējošās spējas ir tik lielas, ka aknas var tikt galā ar visām nepatikšanām daudzus gadus bez ievērojamiem bojājumiem.

Aknas iespējas ir lieliskas, bet - neierobežotas. Ja sakarā ar attīstītajām patoloģijām asinsrites ceļā kuģos rodas dažādi šķēršļi, tas rada spiediena palielināšanos tajos. Šis nosacījums ir pazīstams kā portāla hipertensija - dzīvībai bīstams stāvoklis.

Jautājumu anatomija

Caur aknu šķērso portāla vēnu - lielu trauku, caur kuru asins plūst no liesas, kuņģa, zarnas un aizkuņģa dziedzera. Tas ir trīs vēnu saplūšana - augšējā un apakšējā starpdzemdību un aploksne. Šīs venozās stumbra garums ir aptuveni astoņi centimetri, un diametrs ir aptuveni pusotrs.

Normāls asinsspiediens portāla vēnē svārstās no 7-10 mm. Hg tomēr dažās slimībās tas palielinās līdz 12-20 milimetriem: tas ir, kā attīstās portāla hipertensija - komplekss sindroms, kas sastāv no vairākiem specifiskiem simptomiem.

Hipertensijas veidi

Ir prehepatiska, intrahepatiskā un ekstrahepatiskā hipertensija: iepriekšminētā klasifikācija tiek pieņemta, jo atšķiras patoloģijas lokalizācija.

Prehepatiskā porta hipertensija rodas pacientiem ar vājākas vena cava vai tās trombozes, kā arī aknu vēnu trombozes patoloģisku attīstību. Budd-Chiari sindroms ir vēl viens šī patoloģijas varianta nosaukums.

Portālās hipertensijas sindroma intrahepatiskā forma ir hronisku aknu slimību - hepatīta un cirozes rezultātā.

Hipertensijas ārkārtas forma rodas hronisku iekaisuma procesu rezultātā audos, audzējos un cirozi. Arī iedzimta šķēršļi portāla vēnai var izraisīt paaugstinātu spiedienu.

Klīniskās izpausmes un simptomi

Sindroma izpausmes ir daudzveidīgas un atkarīgas no patoloģijas atrašanās vietas un attīstības pakāpes.

Sākuma stadijas simptomi

Sākotnējā (kompensētā) portāla hipertensijas pakāpe var netikt vispār izpausties vai būt gremošanas traucējumu formā. Pacienti sūdzas par:

Uzpūšanās un vēdera uzpūšanās; Zemestrīce un slikta dūša; Sāpīgums epigastrālajā reģionā; Izkārnījuma (caurejas) pārkāpumi.

Bioķīmisko aknu testos nav patoloģiju pat tad, ja portāla hipertensija sasniedz ievērojamu skaitu.

Daļējas kompensācijas izpausmes

Bez ārstēšanas sindroms izpaužas kā dispepsu simptomu pieaugums, bet pārbaude atklāj mērenas vēnas vēnā vēdera apakšējā daļā un kardiāzi, kā arī nedaudz palielina liesu.

Dekompensētas hipertensijas klīnika un simptomi

Šis ir pēdējais posms, kurā sindroms izpaužas visstingrākajos apstākļos:

Smaga anēmija; Ascīts (vēdera pilskalns); Asinis aknu un liesas palielināšanās; Asiņošana no kuņģa un barības vada; Encefalopātijas parādība.

Laboratorisko dekompensēto portāla hipertensijas formu apstiprina trombocitopēnija un izmaiņas bioķīmiskajos paraugos - aknu aminotransferāžu (ALaT un AS-T) un bilirubīna augstās vērtības.

Kas notiek ar aknu cirozi

Ciroze ir smaga aknu patoloģija, kas attīstās vairāku iemeslu dēļ: pieaugušajiem alkohola un narkotisko vielu lietošana ir vadošā loma. Arī aknu ciroze sākas, ilgstoši ievadot vairākas zāles vai infekcijas bojājumus dažādu izcelsmes hepatīta gadījumā.

Portāla hipertensijas sindroms ir viena no vissliktākajām cirozes komplikācijām, kad smagos aknu struktūras pārkāpumos rodas šķēršļi tās cirkulācijā. Šie šķēršļi kopā ar palielinātu asins plūsmu aknu artērijā palielina spiedienu portāla vēnā līdz 20-30 mm. Hg st.

Ķermenis, cenšoties novērst kuģa plīsumu, uzsāk asinsrites "aprites" sistēmu caur anastomām - portāla ziņojumu ar zemāko vena cava.

Zem asins spiediena vājina barības sirds, kardiātes un citu kuņģa-zarnu trakta daļu sieniņas un viskozitātes vietās veido varikozas mezgli. Mezglu plīsums ir pilns ar smagu asiņošanu, kas bieži vien kļūst par pacientu nāves cēloni.

Posmi un izpausmes

Sindroma sākuma posmu aknu cirozē raksturo dispepsijas traucējumi, sāpes kreisajā un labajā hipohondrijā, diskomforts epigastrālajā rajonā un smaguma sajūta vēderā pēc ēšanas. Belching, nestabila izkārnījumos, slikta dūša ir arī viens no pirmajiem slimības simptomiem.

Pacienti sūdzas par apetītes trūkumu, nogurumu, miegainību un apātiju.

Tā kā šis sajūtu klāsts ir diezgan tipisks citām kuņģa-zarnu trakta slimībām, saindēšanās ar pārtiku, pacienti nevilina skatīties ārstu un nāk pie speciālistiem ar citām sūdzībām:

Black fetid fetid vemša ar sarkanām asinīm vai krītu (recekļi) Hemoroīdu pastiprināšanās vai pirmās izpausmes

Šo pacientu āda izžūst, iegūst zemu nokrāsu. Par to jūs varat atrast sīkas kuģu pārrāvumus tievā zirnekļa tinumā vai zvaigznītēs. Nabas laukā ir redzami lieli tinumi - "medu galvas".

Ascīts (vēdera pietūkums) pievienojas slimības vēlākajos posmos, bet kādu laiku tas ir pārejošs, jo to var viegli pārtraukt ar atbilstošu medicīnisko terapiju. Nākotnē vēdera pilnas iekaisums prasa ķirurģisku šķidruma noņemšanu no vēdera dobuma, kas bieži noved pie peritonīta attīstības un pacientu nāves.

Bieži portālā hipertensijas sākumposmā pacientiem attīstās hipersplenisms, īpašs sindroms, kam raksturīgs ievērojams noteiktu asins šūnu skaits - trombocītu un leikocītu skaits. Hiperplenisms ir tiešas paplašinātās liesas sekas - splenomegālija, kas vienmēr ir saistīta ar portālu hipertensiju.

Neiroloģiski traucējumi

Portāla hipertensija, ko papildina asiņošana no varikozas mezoteles barības vadā, kuņģī un zarnās, izraisa lielu toksīnu uzsūkšanos no zarnām. Tās izraisa smadzeņu intoksikāciju, kuras rezultātā dekompensētā stadijā parādās encefalopātijas simptomi.

Tos parasti klasificē šādi:

I pakāpe - pacienti atzīmē vājumu, nogurumu, miegainību, pirkstu un roku trīci; II pakāpe - spēja orientēties vietā un laikā, saglabājot balss kontaktu ar pacientu; III pakāpe - nespēja pārvietoties telpā un laikā, tiek pievienots balss kontakta trūkums, bet reakcija uz sāpēm turpinās; IV pakāpe - reaģējot uz sāpju kairinājumu, ir krampji.

Sindroma diagnostika

Portāla hipertensija tiek diagnosticēta, pamatojoties uz medicīnisko pārbaudi, laboratorijas testiem, kā arī izmantojot instrumentālās un endoskopiskās metodes.

Esophagogastroscopic metode ir vienkāršākā un pieejamākā metode asinsvadu patoloģijas noteikšanai kuņģī un barības vadā. Procedūras laikā speciālists identificē paplašinātas vēnas šajās kuņģa-zarnu trakta daļās, kas kļūst par absolūto kritēriju porta hipertensijas sindroma diagnosticēšanai.

Ja pirmajai vēnu paplašināšanās pakāpei ir diametrs 3 mm, otro pakāpi nosaka, palielinot tvertņu diametru līdz 5 mm. Par trešo pakāpi viņi saka, kad vēdera vēdera un barības vada caurule pārsniedz 5 mm.

Endoskopiskā izmeklēšana ļauj precīzi noteikt ne tikai asinsvadu paplašināšanās pakāpi, bet arī paredzēt no tiem asiņošanu.

Iepriekšējā asiņošana ir:

Kuņģa un barības vada diametra palielināšanās virs 5 mm; Varikozu mezglu spriegojums; Vaskulopātijas apgabali uz gļotādas; Barības vada paplašināšanās (paplašināšanās).

Diferenciāldiagnostika

Neskatoties uz porta hipertensijas sindroma izpausmēm un moderno medicīnas iekārtu augstajām diagnostikas spējām, speciālistiem dažreiz ir grūtības identificēt šo asinsvadu patoloģiju.

Šī problēma rodas gadījumos, kad galvenais simptoms, ar kuru pacients ienāk slimnīcā, paliek nemainīgs ascīts.

Kāda ir nepieciešamība atšķirt portāla hipertensijas sindromu? Parasti pacienti prasa papildu konsultācijas ar šauriem speciālistiem, lai izvairītos no slimībām, kas līdzīgas simptomu kopumam.

Perikardīta spiešana; Tuberkulozes asciču sindroms; Sievietes aizaugušas olnīcu cistas, bieži imitējot ascītu;

Paplašināta liesa, kas vienmēr atrodas portāla hipertensijas sindromā, var būt par iemeslu pilnīgi atšķirīgiem apstākļiem - asins slimībām, bet vēdera un barības vada endoskopijas iecelšana viss notiek savā vietā: portāla hipertensijas diagnoze tiek pilnībā novērsta, ja pārbaude neatklāj pārmaiņas traukos.

Prognoze un ārstēšana

Portāla hipertensijas sindroma kursa un iznākuma prognoze ir atkarīga no pamatīgās slimības: piemēram, ja aknu ciroze kļūst par spiediena paaugstināšanos portāla vēnā, notikumu tālāku attīstību nosaka aknu mazspējas pakāpes smagums.

Portāla hipertensijas ārstēšana tiek veikta konservatīvi un ķirurģiski. Narkotiku terapija ir efektīva tikai sākuma stadijās un ietver kursus vasopresīna un tā analogus, lai samazinātu spiedienu portālā vēnā.

Asiņošanas epizodes tiek pārtrauktas, izmantojot īpašu zondi, kas nospiež asiņošanas trauku. Izmanto arī skleroterapiju - 2-4 dienu laikā tiek ieviests īpašs savienojums, kas sklerozē barības vada vēnas. Šīs metodes efektivitāte ir aptuveni 80 procenti.

Ja nav konservatīvas ārstēšanas, tiek veiktas ķirurģiskas iejaukšanās, kuru mērķis ir:

Jaunu asiņu aizplūšanas ceļu izveidošana; Samazināta asins plūsma portāla sistēmā; Šķidruma noņemšana no vēdera dobuma ar ascītu; Barības vada un kuņģa vēnu savienojuma blokāde; Reģenerējošo procesu paātrināšanās aknu audos un asinsrites uzlabošana tajās.

Gados vecākiem pacientiem, grūtniecēm un smagu blakusparādību gadījumā netiek veiktas operācijas.

Kā un kāpēc tas notiek ar bērniem

Portāla hipertensija ir ļoti "pieauguša cilvēka" diagnoze, bet tā ir arī bērniem, lai gan slimība viņiem ir ļoti reti sastopama.

Galvenais iemesls šādas smagas asinsvadu patoloģijas attīstībai bērniem ir portāla vēnas iedzimta anomālija. Nesen eksperti saka par nabassaites sepse, kas nodota jaundzimušā periodā. Starp iespējamajiem porta hipertensijas izpausmēm bērniem sauc arī omfalītu - nabas brūces dibena infekciozais iekaisums, kas attīstās pirmajās divās dzīves nedēļās, jo nav ievēroti nabu ārstēšanas noteikumi un biežums.

Klīnika un simptomi

Slimība izpaužas dažādos veidos: daudz kas ir atkarīgs no patoloģisko izmaiņu smaguma portāla vēnā.

Bērniem tiek novērota vieglā porta hipertensija ar nedaudz izteiktu vēnu anomāliju, un to raksturo vieglie simptomi, kas izmeklēšanas laikā tiek atklāti palielinātā liesa vai asins analīzes izmaiņas (leikopēnija).

Maza portāla hipertensija tiek diagnosticēta agrīnā bērnībā, un to izpaužas kā asiņaini palielināts liesas lielums. Atveras arī asiņošana no vēdera un barības vada.

Portāla hipertensijas smaga forma ir atrodama jaundzimušā periodā, kad bērnam ir:

Seroloģiska vai seroziska izdalīšanās no nabas brūces, ko izraisa omfalīts; Vēdera palielināšanās; Izkārnījumi, izkārnījumi, sajaukti ar zaļumiem; Samazināta ēstgriba.

Šiem bērniem attīstās asiņošana agrīnā stadijā, kā arī asiņošana no barības vada. Novērotie ascīti un splenomegālija. Bērnu vēdera pazīmes maziem bērniem var uzskatīt par to, ka medikamenti netiek pasniegti.

Acīmredzot augošais organisms daļēji kompensē esošo porta vēnas defektu, jo ascīts pamazām pazūd un dispepsijas traucējumi izlīdzinās.

Bērniem ar portālu hipertensiju palēnina apetīti. Kuņģa un liesa paliek ievērojami palielinātas, bet visnopietnākās problēmas rada asinsizplūdumi no kuņģa un zarnu trakta.

Atklājot asiņošanu, bērni sūdzas par vājumu, reiboni, nelabumu. Ja asins zudums ir ievērojams, var būt īss vājums. Citi simptomi ir tahikardija, asiņu vemšana.

Ārstēšana

Bērnu portāla hipertensijas ārstēšana tiek veikta ar konservatīvām un ķirurģiskām metodēm.

Konservatīvā terapija ir paredzēta, lai samazinātu spiedienu portāla vēnā, kā arī atvieglotu iekšēju asiņošanu, kas bija un paliek galvenā un bīstamā slimības izpausme. Narkotiku terapija tiek veikta vai nu tradicionālā operācijā, vai specializētā slimnīcā.

Darbības tiek rādītas gadījumos, kad asiņošanu nevar pārtraukt, izmantojot konservatīvas metodes, kā arī tad, kad tas tiek atsākts kādu laiku pēc atvieglojuma. Ķirurģiskā ārstēšana tiek veikta bērniem vecumā no trim līdz septiņiem gadiem, dažreiz pat vienu gadu veciem pacientiem.

Pacienti veic ārkārtas portocavāla manevrēšanu. Šai operācijas formai ir vairākas priekšrocības salīdzinājumā ar visām pēkšņas asiņošanas apturēšanas metodēm, kuras iepriekš tika lietotas: tas ļauj izvairīties no ilgstošas ​​tukšā dūšā, anēmijas attīstības, cirkulējošā asins tilpuma samazināšanās (hipovolekēmija) un daudzas citas nopietnas sekas.

Vēl viens neapšaubāms portocavāla manevrēšanas pluss ir atkārtotas asiņošanas trūkums nākotnē un vajadzība pēc atkārtotām operācijām.

Bērniem ir arī portālu hipertensijas ārstēšanas ķirurģiskas metodes, kuru izmantošana ļauj pacientiem izārstēt pat pirms pirmās asiņošanas no barības vadīšanas un kuņģa parādīšanās, kas ievērojami samazina bērnu nāves risku vai to turpmāku invaliditāti.

Līdzīga slimība ir būtiska hipertensija.

Mēs iesakām neiesaistīties ar sevi, labāk sazināties ar savu ārstu. Visi materiāli šajā vietnē ir tikai atsaucei!

Turklāt, Lasīt Par Kuģiem

Portāla hipertensijas diagnostika

Kas ir portāla hipertensijas sindroms - simptomi, izpausmes un slimības ārstēšanaLai ārstētu hipertensiju, mūsu lasītāji veiksmīgi izmanto ReCardio. Redzot šī rīka popularitāti, mēs nolēmām to piedāvāt jūsu uzmanībai.

Kopējais holesterīns (holesterīns) asinīs

Holesterīns (holesterīns) ir sekundārs monohidrāts ciklisks alkohols. Holesterīns iekļūst ķermenī ar pārtiku, bet lielākā daļa no tā veidojas endogēni (sintezēti aknās).

Pilnīga koronāro artēriju šuntēšanas operācijas pārskats: kā tas notiek, ārstēšanas rezultāti

No šī raksta jūs uzzināsiet: kāda ir koronāro artēriju šunta ķirurģija, pilnīga informācija par to, ar kādu cilvēku būs jāsaskaras ar šādu iejaukšanos, kā arī, kā panākt maksimālu pozitīvu rezultātu no šādas terapijas.

Kāpēc un kāpēc diurētiskie līdzekļi ir bīstami

Dažās sirds slimības, nierēs, aknās vai dažu medikamentu uzņemšanas dēļ organismā rodas ūdens aizture. Lai atbrīvotos no liekā šķidruma, nepieciešams lietot diurētiskus līdzekļus.

Discirculācijas encefalopātija 2 grādi - cēloņi, diagnoze, prognoze

Discirculācijas encefalopātija vai DEP ir hroniska slimība, ko raksturo smadzeņu bojājumi.Nepietiekama asins piegāde smadzeņu reģioniem ietekmē tā funkciju izpildi, kā rezultātā cilvēka dzīves veselību un kvalitāti.

Kāpēc hematokrīts paaugstināts asinīs, ko tas nozīmē?

Eritrocītu, leikocītu un trombocītu skaitu visā ķermeņa asinīs sauc par hematokrītu.Parasti šis rādītājs tiek attēlots kā procentuālais daudzums, retāk - kā daļskaitlis.